甲状旁腺激素的生理作用（甲状旁腺激素的生理功能）
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PTH的主要生理作用有哪些，其对肾脏的作用
甲状旁腺激素（parathyroid
hormone，PTH）是甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素。它的主要功能是调节脊椎动物体内钙和磷的代谢，促使血钙水平升高，血磷水平下降。PTH促使血浆钙离子浓度升高，其作用的主要靶器官是骨和肾脏。它动员骨钙入血，促进肾小管对钙离子的重吸收和磷酸盐的排泄，使血钙浓度增加和血磷浓度下降。此外，PTH还间接促进肠道对钙离子的吸收。PTH的分泌主要受血浆钙离子浓度的调节。血浆钙离子浓度升高，PTH的分泌即受到抑制；血浆钙离子浓度降低，则刺激PTH的分泌。PTH的检测方法有化学发光免疫测定法、放射免疫法和酶联免疫法。
甲状腺激素有哪些生理作用？
甲状腺分泌的甲状腺激素主要包括四碘甲状腺原氨酸（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）。这两种激素在血清中大部分都与甲状腺激素结合球蛋白（TBG）结合，因此血清中的甲状腺激素分为游离和结合两种状态。血清总四碘甲状腺原氨酸（TT4）和血清总三碘甲状腺原氨酸（TT3）是血清中与TBG结合的T4、T3。FT4、FT3分别是指血清中游离的T4、T3。T3为主要发挥生物活性的甲状腺激素，10%～20%的T3由甲状腺合成和释放，80%～90%来自于周围组织T4脱碘转化。血清中绝大多数（99.5%）的T3为TT3，仅少数（0.5%）处于FT3状态。
甲状腺激素的生物学作用十分广泛，主要作用是促进物质和能量的代谢，促进生长及发育。它对中枢神经系统、心血管系统、血液系统、呼吸系统、消化系统及肌肉都有影响。甲状腺激素还可影响生殖功能，对胰岛、甲状旁腺及肾上腺皮质等内分泌腺有不同程度的影响。
1.对生长和发育的影响
甲状腺激素是人类生长发育和成熟必需的物质，可促进生长、发育及成熟。在人体中，甲状腺激素不仅能促进生长发育，还能促进生长激素的分泌，并增强生长激素对组织的效应，两者之间存在着协同作用。甲状腺激素促进生长、发育的作用是通过促进组织的发育、分泌，使细胞体积增大、数量增多来实现的，其中对神经系统和骨骼的发育尤为重要，特别是在出生后头4个月内的影响最大。一个患先天性甲状腺发育不全的胎儿，出生时身长与发育基本正常，数周至3～4个月出现以智力迟钝、长骨生长停滞等现象为主要特征的“呆小病”，这也证明了甲状腺激素对脑及长骨的正常发育至关重要。
2.对中枢神经系统的影响
甲状腺激素对中枢神经系统的发育成熟及正常功能的维持具有重要作用。在神经系统中，神经细胞树突、轴突和髓鞘的形成，胶质细胞的生成，以及脑血流供应均有赖于适量的甲状腺激素的存在。甲状腺激素的过多或过少直接关系着神经系统的发育及功能状况，在胎儿期和出生后早期缺乏甲状腺激素，脑部的生长、成熟将受到很大的影响，使大脑发育不全，从而出现以精神、神经及骨骼发育障碍为主要表现的呆小病，甲状腺激素补充得越早、越及时，越能降低神经系统的损害，否则，将造成不可逆转的智力障碍。对成人，甲状腺激素的作用主要表现在提高中枢神经的兴奋性，甲亢时患者常表现为神经过敏、多言多虑、思想不集中、性情急躁、失眠、双手平伸时出现细微震颤等；甲亢危象时可出现谵妄、昏迷；在甲状腺功能减退时则可见记忆力低下、表情淡漠、感觉迟钝、行动迟缓、联想和语言活动减少、嗜睡等。对成年人来说，兴奋性症状或低功能性症状都是可逆的，经治疗后大都可以消失。
3.对心血管系统的影响
适量的甲状腺激素是维持正常的心血管功能所必需，过多的甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的加强作用，表现为心率加快，在安静状态下，心率可达90～110次/分，心搏有力，心排血量增加，外周血管扩张，收缩压偏高，脉压增大。但是，甲亢时血液循环的效率实际上比正常时降低，因其心排血量增加的程度往往超过组织代谢增加的需要量，以致部分动力被浪费。由于心脏负荷长期过重，加上甲状腺激素使心肌耗氧量增加，心肌缺血、变性，则可导致心律失常、心功能不全。反之，甲状腺激素不足、甲状腺功能低下时则见心率缓慢，心搏出量减少，外周血管收缩，脉压变小，皮肤、脑、肾血流量降低。
4.对血液系统的影响
甲状腺激素缺乏时，骨髓组织氧化减慢，造血机能障碍；机体氧化减慢使肾脏产生红细胞生成素减少；女性甲减因月经过多和营养摄入不足等因素，使患者表现为缺铁性贫血。
5.对呼吸系统的影响
甲状腺激素严重缺乏时，呼吸功能不足，呼吸中枢对低氧和高碳酸血症兴奋性减低，发生睡眠呼吸暂停，严重时会导致呼吸停止。
6.对消化系统的影响
甲状腺激素有明显促进代谢的作用。甲状腺激素能使胃肠排空增快、小肠转化时间缩短、蠕动增加，故可见食欲旺盛，食量明显超过常人，但仍感饥饿，且有明显的消瘦；大便次数增加且呈糊状，并含有不消化食物。由于甲状腺激素对肝脏的直接毒性作用，使肝细胞相对缺氧而变性、坏死，因而可见肝大及肝功能损害，转氨酶增高，甚至肝硬化、黄疸。而当甲状腺激素不足、甲状腺功能低下时，患者非但无食欲亢进的表现，反见食欲下降，因肠蠕动减弱常见胀气和便秘。
7.对水、电解质代谢的影响
甲状腺激素具有利尿作用，无论对正常人还是黏液性水肿的患者均很明显，在利尿的同时，促进电解质的排泄。超生理剂量的甲状腺激素能促进蛋白质分解，使尿中钾的排出多于钠，加之大量的钾转入细胞内，所以甲亢时常因钾的丢失过多而见低钾血症。甲状腺激素不足时，毛细血管通透性增加，水、钠及黏蛋白潴留于皮下组织，则可形成黏液性水肿。甲状腺激素对破骨细胞和成骨细胞均有兴奋作用，使骨骼更新率加快，过多的甲状腺激素可引起钙磷代谢紊乱，引起骨质脱钙、骨质疏松，甚至发生纤维囊性骨炎。
8.对糖、脂肪和蛋白质代谢的影响
（1）对糖代谢的作用：使糖代谢速率加快。糖的吸收、利用，糖原（机体对多余糖的储备形式）的合成与分解均加速，肝脏将其他物质转化为糖的作用也增强。
（2）对脂代谢的作用：对脂类物质的合成、转运、降解均有影响，总体上对降解（分解）的作用大于合成，所以可以见到甲状腺功能亢进症（简称甲亢）患者体重减轻（体内脂肪储备耗竭），血甘油三酯、胆固醇等脂类水平降低。
（3）对蛋白质代谢的作用：正常生理情况下，甲状腺激素使肌肉、肝脏、肾脏等的蛋白质合成增加；甲状腺激素过多时则加速蛋白质分解，导致机体蛋白质丢失，这可以解释甲亢患者的肌肉减少。综上所述，甲状腺激素对糖、脂类、蛋白质的代谢有双向作用，小量的甲状腺激素促进其吸收与合成，大量的甲状腺激素则主要促进降解。这可以解释甲亢患者由于糖、脂类、蛋白质的分解代谢增强，出现食欲亢进、多食易饥，却又消瘦的症状。
9.对维生素代谢的影响
甲状腺激素是多种维生素代谢和多种酶合成所必需的激素，故其过多或过少均能影响维生素的代谢。甲亢时代谢增强，机体对维生素的需要量增加，维生素B1、维生素B2、维生素C、维生素A、维生素D、维生素E等在组织中含量减少，将维生素转化为辅酶的能力也降低。甲状腺激素不足时，胡萝卜素转变为维生素A受阻，表现为高胡萝卜血症和维生素A缺乏。
10.对其他内分泌腺的影响
（1）性腺：甲状腺激素对维持正常的性腺功能及生殖功能是十分重要的。当出现甲亢时，T3、T4会增多，可抑制雌激素的分泌，女性出现月经周期不规则，月经稀少或闭经。男性出现乳房增生，阳痿，生育能力减低。甲状腺功能低下时，可致性腺发育及功能障碍，女性可见月经紊乱，早期月经过多，晚期月经过少，甚至闭经，生育能力降低，一旦受孕也容易流产。男性患者则见睾丸、阴茎等发育不全，性欲低下，精子生成障碍。
（2）肾上腺皮质：甲状腺激素对肾上腺皮质功能有刺激作用，可使肾上腺增生；切除甲状腺可使肾上腺萎缩。甲状腺激素过多时，全身代谢亢进，皮质醇降解加速，使尿17-羟皮质醇排出量增加，而甲状腺激素过低时则合成减少。久病甲亢患者，持久地增加机体对皮质激素的需要，造成肾上腺皮质储备功能不足，可使肾上腺皮质组织萎缩、功能减退乃至衰竭，而成为诱发甲亢危象的原因之一。采用皮质激素作替代治疗并提高机体对应激的反应能力，通过皮质激素抑制甲状腺激素分泌，并抑制T4转化成T3的作用，可使甲亢危象得到缓解。
（3）肾上腺髓质：生理剂量的甲状腺激素能刺激肾上腺髓质的分泌，并能增强儿茶酚胺的外周效应。超生理剂量的甲状腺激素，可使肾上腺髓质和神经末梢分泌儿茶酚胺减少，甲状腺激素不足导致甲状腺功能减退时，则儿茶酚胺分泌量增加。
（4）胰岛：甲状腺激素对维持胰岛的正常功能有一定作用。切除甲状腺可使葡萄糖引起的胰岛素分泌降低，生理剂量的甲状腺激素可使其恢复正常反应。甲状腺激素能刺激胰岛细胞增生，使其腺体肥大，胰岛素分泌增加、降解加速，对糖和脂肪的利用两者具有协同作用。甲亢时，由于超生理量甲状腺激素的刺激，可使胰岛素功能受到不同程度的损害，使胰岛素功能减低，胰岛素分泌减少而降解加强，因而诱发或加重糖尿病。甲状腺激素分泌不足出现甲状腺功能减退时，胰岛素的分泌和降解均减少，加上机体对胰岛素的需要量减少，对胰岛素的敏感性升高，因而可使糖尿病症状减轻。
甲状旁腺激素的生理作用？
(一)甲状旁腺激素的生理作用
PTH是调节血钙和血磷水平最重要的激素，可使血钙升高，血磷降低。实验中将动物 的甲状旁腺切除后，其血钙水平逐渐下降，出现低钙抽搐，甚至死亡 。
1.对骨的作用PTH使骨钙溶解进入血液,使血钙升高。当血钙浓度下降时，PTH 数分钟内即可刺激破骨细胞溶解其周围的骨盐，使血钙迅速恢复到正常水平，这是PTH升高血钙作用的快速效应。PTH还可促进破骨细胞的生成并加强其活性，并抑制成骨细胞的活动，使钙、磷大量入血，引起升血钙作用的延迟效应
2.对肾的作用PTH促进肾小管的远球小管和髓袢细段对钙的重吸收,使尿钙减少；抑制近球小管对磷的重吸收，尿中磷酸盐增加，血磷降低。PTH对肾的作用是通过cAMP-PKA信号传递途径而发挥作用的。PTH与肾小管细胞的膜上特异性受体结合，通过G蛋白介导，激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP，cAMP再激活PKA，催化蛋白质与酶的磷酸化，进而促进肾对钙的重吸收和磷的排出。
3.对小肠的作用PTH激活肾1α-羟化酶，促进25-羟维生素D3转变为活性更高的1,25-维生素D3，进而促进小肠对钙和磷的吸收，使血钙升高。
甲状腺激素的生理作用及调节机制
一、甲状腺激素的生理作用
(一)对代谢的影响
1.产热效应
甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加
与钠-钾-ATP酶有关
促进脂肪酸氧化,产生大量热能
2.对蛋白质,糖和脂肪代谢的影响
蛋白质代谢
T3或T4作用于核受体,激活DNA转录过程,促进mRNA形成,加速蛋白质及各种酶的生成
糖代谢
促进小肠黏膜对糖的吸收,增强糖原分解,抑制糖原合成,并加强肾上腺素,胰高血糖素,皮质醇和生长素的升糖作用,有升高血糖的作用;加强外周组织对糖的利用,也有降低血糖的作用
脂肪代谢
促进脂肪酸氧化,增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用;既促进胆固醇的合成,有加速胆固醇的降解
(二)对生长与发育的影响
神经细胞树突和轴突的形成,髓鞘与胶质细胞的生长以及脑的血流供应,均有赖于T3,T4的作用
甲状腺激素刺激骨化中心发育,软骨骨化,促进长骨和牙齿的生长
(三)对神经系统的影响
影响中枢神经系统的兴奋性
兴奋交感神经
三,甲状腺功能的调节
(一)下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节
(二)甲状腺激素的反馈调节
(三)甲状腺的自身调节
(四)自主神经对甲状腺活动的影响
第四节
甲状旁腺与调节钙,磷代谢的激素
一,甲状旁腺激素
(一)甲状旁腺激素的生物学作用
升高血钙和降低血磷
促进肾远曲小管对钙的重吸收,抑制近球小管对磷的重吸收
促进骨钙入血,包括快速效应与延缓效应
激活肾1α-羟化酶,促进25-OH-D3转变为有活性的1,25-(OH)2-D3
,转而影响肠对钙磷的吸收
(二)甲状旁腺激素分泌的调节
血钙水平对PTH分泌的调节
其他影响因素
二,降钙素
(一)降钙素的生物学作用
对骨的作用
抑制破骨细胞活动,减弱溶骨过程,增强成骨过程,使骨组织释放钙,磷减少,钙,磷沉积增加,因而血钙和血磷下降
对肾的作用
抑制肾小管对钙,磷钠及氯的重吸收,使这些离子从尿中排出增多
(二)降钙素分泌的调节
三,1,25-二羟维生素D3
(一)1,25-(OH)2-D3
对钙,磷代谢的调节
促进小肠黏膜对钙的吸收
调节骨钙的沉积和释放
促进肾小管对钙,磷的重吸收,尿钙,磷排出量减少
(二)1,25-(OH)2-D3
生产的调节
血钙和血磷水平
PTH与肾羟化酶
其他影响因素
二、甲状腺激素（thyroid
hormones）的合成、贮存、分泌及调节
碘的摄取
甲状腺具有高度摄碘和浓集碘的能力，腺泡细胞靠碘泵主动摄取血液中的碘化物。正常成人每日需碘量约为100µg~150µg，儿童50µg，婴儿20µg~40µg，孕妇需要量相应增加。正常人每日摄入的碘约一半由甲状腺摄取，甲状腺中碘化物浓度为血浆中浓度的20~50倍，甲亢时可达250倍。食物含碘量高时，甲状腺摄碘能力下降，缺碘时摄碘能力增高。摄碘率是衡量甲状腺功能的指标之一。
合成
摄入的碘化物在腺泡上皮细胞经过氧化物酶作用被氧化成较高氧化状态的活性碘（I0或I+），活性碘与甲状腺球蛋白（thyroglobulin，TG）上的酪氨酸残基结合，生成一碘酪氨酸（monoiodotyrosine，MIT）和二碘酪氨酸（diiodotyrosine，DIT）。在过氧化物酶作用下，两个DIT缩合而生成T4，一个DIT和一个MIT缩合则生成T3。合成的T4、T3贮存于滤泡腔的胶质中，T4和T3的比例取决于碘的供应情况，正常时T4较多，缺碘时则T3所占比例增大。
释放
在蛋白水解酶作用下，TG分解并释出T4、T3进入血液。正常人每日分泌T4与T3量分别为70µg~90µg和15µg~30µg，外周组织中部分T4脱碘转化成T3，正常情况下血浆T4、T3浓度分别为4.5µg~11µg/100ml和60µg~180µg/100ml。20%的T3直接由甲状腺分泌，其余80%由外周T4转化而成。
调节
垂体分泌的促甲状腺激素（thyroid
stimulating
hormone，TSH）促进thyroid
hormones合成和分泌的全过程，而TSH的分泌又受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（thyrotropin
releasing
hormone，TRH）的调节。应激状态、环境温度改变和某些疾病都通过TRH影响甲状腺功能。另一方面，血中T4和T3浓度对TSH和TRH的释放均有负反馈调节作用。
