甲状腺激素与碘的关系（甲状腺和碘的关系）
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碘对甲状腺激素的影响
碘广泛存在于自然界物质中，饮用水和食品中所含的碘被摄入甲状腺内，足以满足甲状腺合成甲状腺激素的需要，碘过多可以抑制垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素减少，甲状腺吸聚碘的能力下降，甲状腺激素合成随之减少，从而避免了甲状腺过多地合成甲状腺激素。
但是，碘过多对抑制甲状腺激素的合成只是短期的，长期碘过多则使甲状腺激素合成明显增加。碘过少可以兴奋垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素增多，甲状腺吸聚碘的能力增强，于是甲状腺增生肥大，以加强甲状腺激素合成和充分利用碘，在一定时期内还可以维持正常的甲状腺激素水平。但长期严重缺碘，甲状腺激素合成原料不足，导致甲状腺激素合成减少，从而发生甲状腺功能衰退。
碘与甲状腺激素的关系,生物高手SOS
碘是合成甲状腺激素的原料，所以，合成的甲状腺激素越多，课检测到的放射性物质就越多。
分析如下：
当向小狗1体内注射甲状腺激素后，由于激素调节，小狗自身合成的甲状腺激素就会减少，所以当然比正常情况下（注射生理盐水的小狗2）的放射性物质少。
当向小狗3体内注射促甲状腺激素后，促甲状腺激素就会作用于甲状腺，使甲状腺合成和分泌甲状腺激素增多，所以，放射性物质的量就会高于正常情况下（注射生理盐水的小狗2）了。
综上所述， 放射性物质应为2＞3＞1
碘与甲状腺疾病有什么关系？
碘是合成甲状腺激素的原料，机体因缺碘而导致机体一系列障碍被统称为碘缺乏病。碘缺乏会使甲状腺激素合成受阻而导致甲状腺代偿性肿大，也就是传统意义上的“大脖子病”。如果是由自然环境中缺碘引起，呈明显的地域分布倾向，表现为同一个地方很多人出现相同的病症，称为地方性甲状腺肿。如果因先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿物质等所致，称为散发性甲状腺肿。其中地方性克汀病是由于胎儿期或儿童期体内甲状腺激素不足，造成大脑和中枢神经系统发育障碍的结果。妊娠妇女缺碘不仅严重影响妇女的身心健康，还会危及胎儿，从而导致流产、早产、死产、先天畸形，其最主要的危害是影响胎儿的脑发育，造成碘缺乏地区下一代体格发育障碍和智能损害。
充足碘营养对妊娠期母体和胎儿都是极其重要的。妊娠期间母体血容量增加1/5～1/4，一方面造成甲状腺激素的稀释，需要更多的甲状腺激素，而增加碘原材料的需求；同时血容量的增加和其他因素导致肾小球滤过功能增强，碘排泄增加，要求摄入增加。血清中无机碘浓度下降，医学称为碘饥饿。妊娠期间母体内的碘可以透过胎盘进入胎儿，为胎儿提供必需的碘。当母体处于碘饥饿时，如果母体不补充足够所需碘，母亲和胎儿将缺碘，都可能发生甲状腺肿大，尤其在缺碘地区，将对母亲和胎儿造成严重后果，因此，妊娠期间要注意碘的补充。
国际上对碘摄入量的推荐标准为：0～6岁的婴幼儿为每天90微克，6～12岁的儿童为每天100微克，大于12岁的人为每天150微克，妊娠期或哺乳期的妇女的摄入量为每天200微克。对碘缺乏引起的甲状腺肿的主要治疗和有效的预防方法是食用加碘盐。一般采取在食盐中按1：（10000～100000）比例加碘，我国在上世纪70年代规定以1：（20000～50000）的比例，考虑到碘盐在加工和保存时的碘丢失，近年来卫生部将加碘盐浓度规定为1：20000，同时要注意添加稳定剂及存放条件。目前加碘盐中所采用的碘盐有两种，即碘化钾和碘酸钾，由于碘化钾在日光、高温下容易氧化或挥发而使碘丢失，因此我国在1989年后改为加用碘酸钾。我们每天摄入的食盐量为6～20克，平均为10克比较合理，如以1：20000比例加碘盐计算，每千克食盐加碘酸钾50毫克，即30毫克碘，则10克食盐中含碘300微克碘，即使在加工、储存、烹调时丢失50%，每天也有150微克碘入量，保证了碘的入量。我国自从实行全民食用加碘盐后，新生儿的死亡率、死胎率和流产率都大大降低，甲状腺肿的患病率也大大下降，没有新生儿克汀病发生，出生后儿童的智商水平大大提高。
正常情况下，甲状腺对饮食中碘的利用有一定的自我调节作用，长期食用加碘盐或含碘高的食物不至于导致甲状腺激素过多。但是，如果长期服用含活性碘的药物（如抗心律失常药胺碘酮等）则会导致甲状腺合成过多的激素，出现甲亢。近年研究发现，随着人体碘摄入量的增加，甲状腺疾病的发病率呈现逐渐增高的趋势。目前，已明确碘摄入量的增加会导致自身免疫甲状腺病和乳头状甲状腺癌的发病率的增加。因此，各种甲状腺疾病包括自身免疫性甲状腺疾病引起的甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、甲状腺结节、甲状腺肿瘤等，摄入过多的碘都会使本身存在的甲状腺疾病病情加重。有上述甲状腺基础疾病的患者在平时的饮食中应注意控制碘的含量，尽量避免食用含碘高的食物。含碘高的食物主要是来自海藻类与贝壳类食物，如紫菜、海带、发菜、海蜇、海参、苔菜，各种贝壳、虾皮等。一般水果和蔬菜中含碘量较少。
碘多对甲状腺激素的影响
碘广泛存在于自然界物质中，饮用水和食品中所含的碘被摄入甲状腺内，足以满足甲状腺合成甲状腺激素的需要，碘过多可以抑制垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素减少，甲状腺吸聚碘的能力下降，甲状腺激素合成随之减少，从而避免了甲状腺过多地合成甲状腺激素。
但是，碘过多对抑制甲状腺激素的合成只是短期的，长期碘过多则使甲状腺激素合成明显增加。碘过少可以兴奋垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素增多，甲状腺吸聚碘的能力增强，于是甲状腺增生肥大，以加强甲状腺激素合成和充分利用碘，在一定时期内还可以维持正常的甲状腺激素水平。但长期严重缺碘，甲状腺激素合成原料不足，导致甲状腺激素合成减少，从而发生甲状腺功能衰退。
甲状腺激素是如何合成的，碘是如何代谢的？
甲状腺激素主要由四碘甲状腺原氨酸（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）两种物质组成，习惯上都称为甲状腺激素。两种物质都是酪氨酸碘化物，T4 全部由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，可由甲状腺细胞直接产生，然后分泌到血液中，但是它大部分是在甲状腺以外的组织中由T4 脱碘转变而成，T4 脱去5′位上的碘变成T3。T3 和T4 都有生物活性，也就是说它们具有促进各种代谢的作用。
T4 和T3 相比，T4 的生物活性较低，T3 比较高，T3 的生物活性比T4高出3 ～ 5 倍。
甲状腺与碘代谢的关系极为密切。人每天从食物和水中大约摄取100 ～ 200μg 碘， 约1/3 进入甲状腺， 甲状腺含碘总量为8000μg，占全身碘含量的90%，地区缺碘或食物中含抗甲状腺的成分过多，或因消化道疾病而影响碘的吸收，以及先天缺乏合成甲状腺激素的酶或脱碘酶，以致合成发生障碍或碘的再利用难以实现，这样均将不同程度地影响甲状腺激素的生物合成。
