血管升压药激素允许作用（激素类药物会引起血压升高吗）
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.有关糖皮质激素的作用，错误的是( ) A．对血管升压素的缩血管效应具有允许作用B．增强胃内盐酸和胃蛋白酶
这题应是A
B 增强胃内盐酸和胃蛋白酶的分泌
是糖皮质激素的作用之一
关于激素的问题？
激素（Hormone）音译为荷尔蒙。它是我们生命中的重要物质。
激素是内分泌细胞制造的。
人体内分泌细胞有群居和散住两种。
群居的形成了内分泌腺，如脑壳里的脑垂体，脖子前面的甲状腺、甲状旁腺，肚子里的肾上腺、胰岛、卵巢及阴囊里的睾丸。
散住的如胃肠粘膜中有胃肠激素细胞，丘脑下部分泌肽类激素细胞等。
每一个内分泌细胞都是制造激素的小作坊。
大量内分泌细胞制造的激素集中起来，便成为不可小看的力量。
激素是化学物质。
目前对各种激素的化学结构基本都搞清楚了。
按化学结构大体分为四类。
第一类为类固醇，如肾上腺皮质激素、性激素。
第二类为氨基酸衍生物，有甲状腺素、肾上腺髓质激素、松果体激素等。
第三类激素的结构为肽与蛋白质，如下丘脑激素、垂体激素、胃肠激素、降钙素等。
第四类为脂肪酸衍生物，如前列腺素。
激素是调节机体正常活动的重要物质。它们中的任何一种都不能在体内发动一个新的代谢过程。它们也不直接参与物质或能量的转换，只是直接或间接地促进或减慢体内原有的代谢过程。如生长和发育都是人体原有的代谢过程，生长激素或其他相关激素增加，可加快这一进程，减少则使生长发育迟缓。激素对人类的繁殖、生长、发育、各种其他生理功能、行为变化以及适应内外环境等，都能发挥重要的调节作用。一旦激素分泌失衡，便会带来疾病。
激素只对一定的组织或细胞（称为靶组织或靶细胞）发挥特有的作用。人体的每一种组织、细胞，都可成为这种或那种激素的靶组织或靶细胞。而每一种激素，又可以选择一种或几种组织、细胞作为本激素的靶组织或靶细胞。如生长激素可以在骨骼、肌肉、结缔组织和内脏上发挥特有作用，使人体长得高大粗壮。但肌肉也充当了雄激素、甲状腺素的靶组织。
生长激素
我们通常所说的激素是指糖皮质激素。它是肾上腺分泌的几种类固醇物质的总称，医生处方中的”强的松”，”考的松”，氢化考的松”，”地塞米松”等即为其人工合成物。这旨一种维持生命所必需的激素，能够升高血糖，促进蛋白质分解，促进脂肪动员以提供热量，并有增强心脏功能，促进食欲，退热，抑制机体的免疫过程等作用，所以常用于哮喘，肾病综合症和许多自身免疫性疾病的治疗，也常用于危重病人的抢救，对肾上腺皮质功能低下者更是必需。
糖皮质激素对维持体内脂肪组织的正常分布起着重要作用。长期服用激素会导致头颈部及躯干部（尤其是腹部）脂肪聚积，而四肢脂肪减少，体内总脂肪量增加，外形上呈”向心性肥胖”，即面如满月，躯干肥胖，而四肢相对瘦小。但激素的这种副作用与其种类，疗程，总剂量等因素有关，如地塞米松引起食欲亢进，向心性肥胖的作用较为明显，而氟羟强的松龙使食欲减退，故而较少出现向心性肥胖，但可引肌软弱，神经系统抑制等。一般疗程越长，剂量越大，肥胖也越明显。停用激素后，体重会逐渐下降，体型也逐渐恢复。
释放激素
参考资料：
激素的调节 为了保持机体内主要激素间的平衡，在中枢神经系统的作用下，有一套复杂系统。激素一般以相对恒定速度（如甲状腺素）或一定节律（如皮质醇，性激素）释放，生理或病理因素可影响激素的基础性分泌，也由传感器监测和调节激素水平。反馈调节系统是内分泌系统中的重要自我调节机制，中枢神经系统的信息经过下丘脑，垂体到达外周腺体，由靶细胞发挥生理效应，其中任何一段均受正或负反馈调节的控制。
激素的传输 肽类激素在循环中主要呈游离形式，固醇激素和甲状腺激素（除醛固醇酮外）均与高亲和力的特异血浆蛋白结合，仅少量（约1－10％）呈有生物活笥的游离状态。这种对结合与游离比例控制可以辅助性地调节腺体功能，既可以调节生物活性，又可以调节半衰期。
激素与受体 激素需与特异的受体结合以启动其生理活性。不同激素可有不同的过程；多肽激素和儿茶酚胺与细胞表面受体结合，通过对基因的影响发挥其生物效应；胰岛素与细胞表面受体结合后共同进入细胞内形成胰体素－受体复合物，再与第二受体结合产生生物效应，激素与受体的结合为特异性的，并且是可逆性的，符合质量与作用定律。
激素的分类
激素的种类繁多，来源复杂，按其化学性质可分为两大类（表11-1）：
（一）含氮激素
1．肽类和蛋白质激素 主要有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素、甲状旁腺激素、降钙素以及胃肠激素等。
2．胺类激素 包括肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素。
（二）类固醇（甾体）激素
类固醇激素是由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素以及雄激素等。另外，胆固醇的衍生物枣1，25-二羟维生素D3也被作为激素看待。
此外，前列腺素广泛存在于许多组织之中，由花生四烯酸转化而成，主要在组织局部释放，可对局部功能活动进行调节，因此可将前列腺看作一组局部激素。
表11-1 主要激素及其化学性质
主要来源 激素 英文缩写 化学性质
下丘脑 促甲状腺激素释放激素 TRH 三肽
促性腺激素释放激素 GnRH 十肽
生长素释放抑制激素（生长抑素） GHRIH 十四肽
长征素释放激素 GHRH 四十四肽
促肾上腺皮制裁激素释放激素 CRH 四十一肽
促黑（素细胞）激素释放因子 MRF 肽
促黑（素细胞）激素释放抑制因子 MIF 肽
催乳素释放因子 PRF 肽
催乳素释放抑制因子 PIF 多巴肽（？）
升压素（抗利尿激素） VP(ADH) 九肽
催产素 OXT 九肽
腺垂体 促肾上腺皮持激素 ACTH 三十九肽
促甲状素皮质激素 TSH 糖蛋白
卵泡刺激素 FSH 糖蛋白
黄体生长素（间接细胞刺激素） LH(ICSH) 糖 蛋白
促黑（素细胞）激素 MSH 十三肽
生长素 GH 蛋白质
催乳素 PRL 蛋白质
甲状腺 甲状腺素（四碘甲腺原氨酸） T4 胺类
三碘甲腺原氨酸 T3 胺类
甲状腺C细胞 降钙素 CT 三十二肽
甲状旁腺 甲状旁腺激素 PTH 蛋白质
胰岛 胰岛素 蛋白质
胰高血糖素 二十九肽
胰多肽 三十六肽
糖皮质激素（如皮质醇） 类固醇
盐皮激素（如醛固酮） 类固醇
髓质 肾上腺素 E 胺类
去甲肾上腺素 NE 胺类
睾丸：间质细胞 睾酮 T 类固醇
支持细胞 抑制素 糖 蛋白
卵巢、胎盘 雌二醇 E2 类固醇
雌三醇 E3 类固醇
孕酮 P 类固醇
胎盘 绒毛膜促性腺激素 CG 糖蛋白
消化道、脑 胃泌素 十七肽
胆囊收缩素-促胰酶素 CCK-PZ 三十三肽
促胰液素 二十七肽
心房 心房利尿钠肽 ANP 二十一、二十三肽
松果体 褪黑素 胺类
胸腺 胸腺激素 肽类
激素作用的一般特性
激素虽然种类很多，作用复杂，但它们在对靶组织发挥调节作用的过程中，具有某些共同的特点。
（一）激素的信息传递使用
内分泌系统与神经系统一样，是机体的生物信息传递系统，但两者的信息传递形式有所不同。神经信息在神经纤维上传输时，以电信号为信息的携带者，在突触或神经-效应器接头外处，电信号要转变为化学信号，而内分泌系统的信息只是把化学的形式，即依靠激素在细胞与细胞之间进入信息传递。不论是哪种激素，它只能对靶细胞的生理化过程起加强或减弱的作用，调节其功能活动。例如，生长素促进生长发育，甲状腺激素增强代谢过程，胰岛素降低血糖等。在这些作用中，激素既不能添加成分，也不能提供能量，仅仅起着“信使”的作用，将生物信息传递给靶组织，发挥增强或减弱靶细胞内原有的生理化生化近程的作用。
（二）激素作用的相对特异性
激素释放进入血液被运送到全身各个部位，虽然他们与各处的组织、细胞有广泛接触，但有此激素只作用于某些器官、组织和细胞，这称为激素作用的特异性。被激素选择作用的器官、组织和细胞，分别称为靶器官、靶组织和靶细胞。有些激素专一地选择作用于某一内分泌腺体，称为激素的靶腺。激素作用的特异性与靶细胞上存在能与该激素发生特异性结合的受体有关。肽类和蛋白质激素的受体存在于靶细胞膜上，而类固醇激素与甲状腺激素的受体则位于细胞浆或细胞核内。激素与受体相互识别并发生特异性结合，经过细胞内复杂的反应，从而激发出一定的生理效应。有些激素作用的特异性很强，只作用于某一靶腺，如促甲状腺激素只作用于甲状腺，促肾上腺皮质激素只作用于肾上腺皮质，而垂体促性腺激素只作用于性腺等。有些激素没有特定的靶腺，其作用比较广泛，如生长素、甲状腺激素等，它们几乎对全身的组织细胞的代谢过程都发挥调节作用，但是，这些激素也是与细胞的相应受体结合而起作用的。
（三）激素的高效能生物放大作用
激素在血液中的浓度都很低，一般在纳摩尔（n mol/L）,甚至在皮摩尔（p mol/L）数量级，虽然激素的含量甚微，但其作用显著，如1mg的甲状腺激素可使机体增加产热量约4200000 J（焦耳）。激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，一个接一个，逐级放大效果，形成一个效能极市制生物放电系统。据估计，一个分子的胰高血糖素使一个分子的腺苷酸环化酶激活后，通过cAMP-蛋白激酶。可激海参10000个分子的磷酸化酶。另外，一个分子的促甲状腺激素释放激素，可使腺垂体释放十万个分子的促甲状腺激素。0.1μg的促肾上腺皮质激素释放激素，可引起腺垂体释放1μg促肾上腺皮持激素，后者能引起肾上腺皮质分泌40μg糖 皮质激素，放大了400倍。据此不难理解血中的激素浓度虽低，但其作用却非常明显，所以体液中激素浓度维持相对的稳定，对发挥激素的正常调节作用极为重要。
（四）激素间的相互作用
当多种激素共同参与某一生理活动的调节时，激素与激素之间往往存在着协同作用或拮抗作用，这对维持其功能活动的相对稳定起着重要作用。例如，生长素、肾上腺素、糖皮质激素及胰高血糖素，虽然使用的环节不同，但均能提高血糖，在升糖效应上有协同作用；相反；胰岛素则以降低血糖，与上述激素的升糖效应有拮抗作用。甲状旁腺激素与1，12-二羟维生素D3对血钙的调节是相辅相成的，而降钙素则有拮抗作用。激素之间的协同作用与拮抗作用的机制比较复杂，可以发生在受体水平，也可以发生在受体后信息传递过程，或者是细胞内酶促反应的某一环节。例如，甲状腺激素可使许多组织（如心、脑等）β-肾上腺素能受体增加，提高对儿茶酚胺的敏感性，增强其效应。孕酮与醛固醛在受体水平存在着拮抗作用，虽然孕酮与醛固酮受体的亲和性较小，但当孕酮浓度升高时，则可与醛固酮竞争同一受体，从而减弱醛固酮调节水盐代谢的作用。前列环素（PGI2）可使血小板内cAMP增多，从而抑制血小板聚集；相反，血栓素A2（TXA2）却能使血小板内cAMP减少，促进血小板的聚集。
另外，有的激素本身并不能直接对某些器官、组织或细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下，可使另一种激素的作用明显增强，即对另一种激素有调节起支持作用。这种现象称为允许作用（permissive action）。糖皮质激素的允许作用是最明显的，它对心肌和血管平滑肌并元收缩作用，但是，必须有糖皮质激素有存在，儿茶酚胺才能很好地发挥对心血管的调节作用。关于允许作用的机制，至今尚未完全清楚。过去认为，允许作用是由于糖皮质激素抑制儿茶酚-O-甲基移位酶，使儿茶酚胺降解速率减慢，导致儿茶酚胺作用增强。现在通过对受体和受体水平的研究，也可以调节受体介导的细胞内住处传递过程，如影响腺苷酸环化酶的活性以及cAMP的生成等。
激素作用的机制
激素作为信息物质与靶细胞上的受体结合后，如何把信息传递到细胞内，并经过怎样的错综复杂的反应过程，最终产生细胞生物效应的机制，一直是内分泌学基础理论研究的重要领域。近一二十年来，随着分子生物学的发展，关于激素作用机制的研究，获得了迅速进展，不断丰富与完善了关于激素作用机制的理论学说。激素按其化学性质分为两在类枣含氮激素和类固醇激素，这两类激素有作用机制也完全不同，现分别叙述。
（一）含氮激素有作用机制枣第二信使学说
第二信使学说是Sutherland等于1965年提出来的。Sutherland学派在研究糖原酵解第一步所需限速酶枣磷酸化酶的活性时，发胰高血糖素与肾上腺素可使肝匀浆在APT、Mg2+与腺苷酸环化酶（adenylate cyclase,AC）的作用下产生一种新物质，这种物质具有激活磷酸体酶从而催化糖原酵解的作用。实验证明，它是环-磷腺苷（cyclic AMP,cAMP），在Mg2+存在的条件下，腺苷酸化酶促进ATPA转变为cAMP。CAMP在磷酸二酯酶（phosphodiesterase）的作用下，降解为5ˊAMP。随后，进一步发现cAMP之所以能激活磷酸化酶，是由于cAMP激活了另一种酶，即依赖cAMP的蛋白激酶（cAMP-dependent protein kinase,cAMP-PK,PKA）而完成的。
Sutherland综合这些资料提出第二信使学说，其主要内容包括：①激素是第一信使，它可与靶细胞膜上具有立体构型的专一性受体结合；②激素与受体结合后，激活漠上的腺苷酸环化酶系统；③在mg2+楔存在的条件下，腺苷酸环化酶促使ATP转变为cAMP，cAMP是第二信使，信息由第一信使传递给第二信使；④cAMP是使无活性的蛋白激酶（PKA）激活。PKA具有两个亚单位，即调节亚单位与催化亚单位。CAMP与PKA的调节亚单位结合，导致调节亚单位与催化亚脱离而使PKA激活，催化细胞内多种蛋白质发生磷酸化反应，包括一些蛋白发生磷酸化，从而引起靶细胞各种生理生化反应。
以cAMP为第二信使学说的指出，推动了激素作用机制的研究工作迅速深入发展。近年来的研究资料表明，cAMP并不是唯一的第二信使，可能作为第二信使的化学物质还有cGMP、三磷酸肌醇、二酰甘油、Ca2+等。另外，关于细胞表现受体调节、腺苷酸环化酶活化机制、蛋白激酶C的作用等方面的研究都取得了很大进展，现概述如下：
1．激素与受体的相互作用
激素有膜受体多为糖蛋白，其结构一般分为三部分：细胞膜外区段、质膜部分和细胞膜内区段。细胞膜外区段含有许多糖基，是识别激素并与之结合的部位。激素分子和靶细胞受体的表现，均由许多不对称的功能基团构成极为复杂而又可变的立体构型。激素和受体可以相互诱导而改变本身的构型以适应对方的构型，这就为激素与受体发生专一性结合提供了物质基础。
激素与受体的结合力称为亲和力（affinity）。一般来说，由于相互结合是激素作用的第一步，所以亲和力与激素的生物学作用往往一致，但激素的类似物可与受体结合而不表现激素的作用，相反却阻断激素与受体相结合。实验证明，亲和力可以随生理条件的变化而发生改变，如动物性周期的不同阶段，卵巢颗粒细胞上的的卵泡刺激素（FSH）受体的亲和力是不相同的。某一激素与受体结合时，其邻近受体的亲和力也可出现增高或降低的现象。
受体除表现亲和力改变外，其数量也可发生变化。有人用淋巴细胞膜上胰岛素受体进行观察发现，如长期使用大剂量的胰岛素，将出现胰岛素受体数量减少，亲和力也降低；当把胰岛素的量降低后，受体的数量和亲和力可恢复正常。许多种激素（如促甲状腺激素、绒毛膜促性腺激素、黄体生成素、卵泡刺激素等）都会出现上述情况。这种激素使其特异性受体数量减少的现象，称为减衰调节或简称下调（down regulation0）。下调发生的机制可能与激素-受体复合物内移入胞有关。相反，有些激素（多在剂量较小时）也可使其特异性受体数量增多，称为上增调节或简称上调（up regulation），如催乳素、卵泡刺激素、血管紧张素等都可以出现上调现象。下调或上调现象说明，受体或上调现象说明，受体的合成与降解处于动态平衡之中，其数量是这一平衡的结果，它的多少与激素有量相适应，以调节靶细胞对激素有敏感性与反应强度。
2．G蛋白在信息传递中的作用
激素受体与腺苷酸环化酶是细胞膜上两类分开的蛋白质。激素受体结合的部分在细胞膜的外表面，而腺苷环化酶在膜的胞浆面，在两者之间存在一种起耦联作用的调节蛋白——鸟苷酸结合蛋白（guanine nucleotide-binding regulatory protein），简称G蛋白。G蛋白由α、β和γ三个亚单位组成，α亚单位上有鸟苷酸结合位点。当G蛋白上结合的鸟苷酸为GTP时则激活而发挥作用，但当G蛋白上的GTP水解为GDPA时则失去活性。当激素与受体结合时，活化的受体便与G蛋白的α亚单位结合，并促使其与β、γ亚单位脱离，才能对腺苷酸环化酶起激活或抑制作用。
G蛋白可分为兴奋型G蛋白（Gs）和抑制型G蛋白Gi。Gs的作用是激活腺苷酸环化酶，从而使cAMP生成增多；Gi的作用则是抑制腺苷酸环化酶的活性，使cAMP生成减少。有人提出，细胞膜的激素受体也可分为兴奋型（Rs）与抑制型（Ri）两种，它们分别与兴奋性激素（Hs）或抑制性激素(Hi)发生结合，随后分别启动Gs或 Gi，再通过激活或抑制腺苷酸环化酶使cAMP增加或减少而发挥作用。
3．三磷酸肌醇和二酰甘油为第二信使的信息传递系统
许多含氮激素是以cAMP为第二信使调节细胞功能活动的，但有些含氮激素的作用信息并不以cAMP为媒介进行传递，如胰岛素、催产素、催乳素、某些下丘脑调节肽和生长因子等。实验证明，这些激素作用于膜受体后，往往引起细胞膜磷脂酰肌醇转变成为三磷酸肌醇(inositol-1,4,5,triphosphate,IP3)和二酰甘油(diacylglycerol,DG)，并导致胞浆中Ca2+浓度增高。近年来，有人提出IP3和DG可能是第二信使的学说引起人们的重视，并且得到越来越我的实验证实。这一学说认为，在激素的作用下，可能通过G蛋白的介导，激活细胞膜内的磷脂酶C(phosphinositol-specific phospholipase C.PLC)，它使由磷脂酰肌醇（PI）二次磷酸化生成的磷脂酰二磷肌醇（PIP2）分解，生成 IP3和DG。DG生成后仍留在膜中，IP3则进入胞浆。在未受到激素作用时，细胞膜几乎不存在游离的DG，细胞内IP3的含量也极微，只有在细胞3受到相应激素作用时，才加速PIP2的降解，大量产生 IP3和DG。IP3的作用是促使细胞内Ca2+贮存库释放Ca2+进入 胞浆。细胞内Ca2+主要贮存在线粒体与内质网中。实验证明，IP3引起Ca2+的释放是来自内质网而不是线粒体，因为在内质网膜上有IP3受体，IP3与其特异性受体结合后，激活Ca2+通道，使Ca2+从内质网中进入胞浆。IP3诱发Ca2+动员 最初发反应是引起暂短的内质网释放Ca2+，随后是由Ca2+释放诱发作用较长的细胞外Ca2+内流，导致胞浆中Ca2+浓度增加。Ca2+与细胞内的钙调蛋白（calmodulin,CaM）结合后，可激活蛋白酶，促进蛋白质磷酸化，从而调节细胞的功能活动。
DG的作用主要是它能特异性激活蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）PKC的激活依赖于Ca2+的存在。激活的PKC与PKA一样可使多种蛋白质或酶发生磷酸化反应，进而调节细胞的生物效应。另外，DG的降解产物花生四烯酸是合成前列腺素的原料，花生四烯酸与前列腺素的过氧化物又参与鸟苷酸环化酶的激活，促进cGMP的生成。CGMP作为另一种可能的第二信使，通过激活蛋白激酶G(PKG)而改变细胞的功能。
（二）类固醇激素作用机制枣基因表达学说
因固醇激素的分子小（分子量仅为300左右）、呈脂溶性，因此可透过细胞膜进入细胞。在进入细胞之后，经过两个步骤影响基因表面而发挥作用，故把此种作用机制称为二步作用原理，或称为基因表达学说。
第一步是激素与胞浆受体结合，形成激素-胞浆受体复合物。在靶细胞将中存在着类固醇激素受体，它们是蛋白质，与相应激素结合特点是专一性强、亲和性大。例如，子宫组织胞浆的雌二醇受体能与17β-雌二醇结合，而不能与17α-雌二醇结合。激素与受体的亲和性大小与激素的作用强度是平行的。而且胞浆受体的含量也随靶器官的功能状态的变化而发生改变。当激素进入细胞内与胞浆受体结合后，受体蛋白发生构型变化，从而命名激素-胞浆受体复合物获得进入核内的能力，由胞浆转移至核内。第二步是与核内受体相互结合，形成激素-核受体复合物，从而激发DNA的转录过程，生成新的mRNA，诱导蛋白质合成，引起相应的生物效应。
近年来由于基因工程技术的发展与应用，不少类固醇激素的核内受体的结构已经清楚。它们是特异地对转录起调节作用的蛋白，其活性受因固醇激素的控制。核受体主要有三个功能结构域：激素结合结构域、DNAA结构结构域和转录增强结构域。一旦激素与受体结合，受体的分子构象发生改变，暴露出隐蔽于分子内部的DNA结合结构域及转录增强结构域，使受体DNA结合，从而产生增强转录的效应。另外，政治家实验资料表明，在DNA结合结构域可能有一个特异序列的氨基酸片断，它起着介导激素受体复合物与染色质中特定的部位相结合，发挥核定位信号的作用。
甲状腺激素虽属含氮激素，但其作用机制却与类固醇激素相似，它可进入细胞内，但不经过与胞浆受体结合即进入核内，与核受体结合调节基因表达。
应该指出，含氮激素可作用于转录与翻译阶段而影响蛋白质的合成；反过来，类固醇激素也可以作用于细胞膜引起基因表达学说难以解释的某引起现象。
激素对人有什么作用?
激素（Hormone）音译为荷尔蒙。它是我们生命中的重要物质。
激素是内分泌细胞制造的。 人体内分泌细胞有群居和散住两种。 群居的形成了内分泌腺，如脑壳里的脑垂体，脖子前面的甲状腺、甲状旁腺，肚子里的肾上腺、胰岛、卵巢及阴囊里的睾丸。 散住的如胃肠粘膜中有胃肠激素细胞，丘脑下部分泌肽类激素细胞等。 每一个内分泌细胞都是制造激素的小作坊。 大量内分泌细胞制造的激素集中起来，便成为不可小看的力量。 激素是化学物质。 目前对各种激素的化学结构基本都搞清楚了。 按化学结构大体分为四类。 BR 第一类为类固醇，如肾上腺皮质激素、性激素。 BR 第二类为氨基酸衍生物，有甲状腺素、肾上腺髓质激素、松果体激素等。 BR 第三类激素的结构为肽与蛋白质，如下丘脑激素、垂体激素、胃肠激素、降钙素等。 BR 第四类为脂肪酸衍生物，如前列腺素。 BR BR 激素是调节机体正常活动的重要物质。它们中的任何一种都不能在体内发动一个新的代谢过程。它们也不直接参与物质或能量的转换，只是直接或间接地促进或减慢体内原有的代谢过程。如生长和发育都是人体原有的代谢过程，生长激素或其他相关激素增加，可加快这一进程，减少则使生长发育迟缓。激素对人类的繁殖、生长、发育、各种其他生理功能、行为变化以及适应内外环境等，都能发挥重要的调节作用。一旦激素分泌失衡，便会带来疾病。 BR BR 激素只对一定的组织或细胞（称为靶组织或靶细胞）发挥特有的作用。人体的每一种组织、细胞，都可成为这种或那种激素的靶组织或靶细胞。而每一种激素，又可以选择一种或几种组织、细胞作为本激素的靶组织或靶细胞。如生长激素可以在骨骼、肌肉、结缔组织和内脏上发挥特有作用，使人体长得高大粗壮。但肌肉也充当了雄激素、甲状腺素的靶组织。 BR BR 生长激素 BR BR BR 我们通常所说的激素是指糖皮质激素。它是肾上腺分泌的几种类固醇物质的总称，医生处方中的”强的松”，”考的松”，氢化考的松”，”地塞米松”等即为其人工合成物。这旨一种维持生命所必需的激素，能够升高血糖，促进蛋白质分解，促进脂肪动员以提供热量，并有增强心脏功能，促进食欲，退热，抑制机体的免疫过程等作用，所以常用于哮喘，肾病综合症和许多自身免疫性疾病的治疗，也常用于危重病人的抢救，对肾上腺皮质功能低下者更是必需。 BR 糖皮质激素对维持体内脂肪组织的正常分布起着重要作用。长期服用激素会导致头颈部及躯干部（尤其是腹部）脂肪聚积，而四肢脂肪减少，体内总脂肪量增加，外形上呈”向心性肥胖”，即面如满月，躯干肥胖，而四肢相对瘦小。但激素的这种副作用与其种类，疗程，总剂量等因素有关，如地塞米松引起食欲亢进，向心性肥胖的作用较为明显，而氟羟强的松龙使食欲减退，故而较少出现向心性肥胖，但可引肌软弱，神经系统抑制等。一般疗程越长，剂量越大，肥胖也越明显。停用激素后，体重会逐渐下降，体型也逐渐恢复。 BR BR 释放激素 BR BR 参考资料： BR 激素的调节 为了保持机体内主要激素间的平衡，在中枢神经系统的作用下，有一套复杂系统。激素一般以相对恒定速度（如甲状腺素）或一定节律（如皮质醇，性激素）释放，生理或病理因素可影响激素的基础性分泌，也由传感器监测和调节激素水平。反馈调节系统是内分泌系统中的重要自我调节机制，中枢神经系统的信息经过下丘脑，垂体到达外周腺体，由靶细胞发挥生理效应，其中任何一段均受正或负反馈调节的控制。 BR 激素的传输 肽类激素在循环中主要呈游离形式，固醇激素和甲状腺激素（除醛固醇酮外）均与高亲和力的特异血浆蛋白结合，仅少量（约1－10％）呈有生物活笥的游离状态。这种对结合与游离比例控制可以辅助性地调节腺体功能，既可以调节生物活性，又可以调节半衰期。 BR 激素与受体 激素需与特异的受体结合以启动其生理活性。不同激素可有不同的过程；多肽激素和儿茶酚胺与细胞表面受体结合，通过对基因的影响发挥其生物效应；胰岛素与细胞表面受体结合后共同进入细胞内形成胰体素－受体复合物，再与第二受体结合产生生物效应，激素与受体的结合为特异性的，并且是可逆性的，符合质量与作用定律。 BR BR 激素的分类 BR 激素的种类繁多，来源复杂，按其化学性质可分为两大类（表11-1）： BR （一）含氮激素 BR 1．肽类和蛋白质激素 主要有下丘脑调节肽、神经垂体激素、腺垂体激素、胰岛素、甲状旁腺激素、降钙素以及胃肠激素等。 BR 2．胺类激素 包括肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素。 BR （二）类固醇（甾体）激素 BR 类固醇激素是由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素以及雄激素等。另外，胆固醇的衍生物枣1，25-二羟维生素D3也被作为激素看待。 BR 此外，前列腺素广泛存在于许多组织之中，由花生四烯酸转化而成，主要在组织局部释放，可对局部功能活动进行调节，因此可将前列腺看作一组局部激素。 BR 表11-1 主要激素及其化学性质 BR主要来源 激素 英文缩写 化学性质 BR下丘脑 促甲状腺激素释放激素 TRH 三肽 BR 促性腺激素释放激素 GnRH 十肽 BR 生长素释放抑制激素（生长抑素） GHRIH 十四肽 BR 长征素释放激素 GHRH 四十四肽 BR 促肾上腺皮制裁激素释放激素 CRH 四十一肽 BR 促黑（素细胞）激素释放因子 MRF 肽 BR 促黑（素细胞）激素释放抑制因子 MIF 肽 BR 催乳素释放因子 PRF 肽 BR 催乳素释放抑制因子 PIF 多巴肽（？） BR 升压素（抗利尿激素） VP(ADH) 九肽 BR 催产素 OXT 九肽 BR腺垂体 促肾上腺皮持激素 ACTH 三十九肽 BR 促甲状素皮质激素 TSH 糖蛋白 BR 卵泡刺激素 FSH 糖蛋白 BR 黄体生长素（间接细胞刺激素） LH(ICSH) 糖 蛋白 BR 促黑（素细胞）激素 MSH 十三肽 BR 生长素 GH 蛋白质 BR 催乳素 PRL 蛋白质 BR甲状腺 甲状腺素（四碘甲腺原氨酸） T4 胺类 BR 三碘甲腺原氨酸 T3 胺类 BR甲状腺C细胞 降钙素 CT 三十二肽 BR甲状旁腺 甲状旁腺激素 PTH 蛋白质 BR胰岛 胰岛素 蛋白质 BR 胰高血糖素 二十九肽 BR 胰多肽 三十六肽 BR 糖皮质激素（如皮质醇） 类固醇 BR 盐皮激素（如醛固酮） 类固醇 BR髓质 肾上腺素 E 胺类 BR 去甲肾上腺素 NE 胺类 BR睾丸：间质细胞 睾酮 T 类固醇 BR支持细胞 抑制素 糖 蛋白 BR卵巢、胎盘 雌二醇 E2 类固醇 BR 雌三醇 E3 类固醇 BR 孕酮 P 类固醇 BR胎盘 绒毛膜促性腺激素 CG 糖蛋白 BR消化道、脑 胃泌素 十七肽 BR 胆囊收缩素-促胰酶素 CCK-PZ 三十三肽 BR 促胰液素 二十七肽 BR心房 心房利尿钠肽 ANP 二十一、二十三肽 BR松果体 褪黑素 胺类 BR胸腺 胸腺激素 肽类 BRBRBR BR 激素作用的一般特性 BR 激素虽然种类很多，作用复杂，但它们在对靶组织发挥调节作用的过程中，具有某些共同的特点。 BR （一）激素的信息传递使用 BR 内分泌系统与神经系统一样，是机体的生物信息传递系统，但两者的信息传递形式有所不同。神经信息在神经纤维上传输时，以电信号为信息的携带者，在突触或神经-效应器接头外处，电信号要转变为化学信号，而内分泌系统的信息只是把化学的形式，即依靠激素在细胞与细胞之间进入信息传递。不论是哪种激素，它只能对靶细胞的生理化过程起加强或减弱的作用，调节其功能活动。例如，生长素促进生长发育，甲状腺激素增强代谢过程，胰岛素降低血糖等。在这些作用中，激素既不能添加成分，也不能提供能量，仅仅起着“信使”的作用，将生物信息传递给靶组织，发挥增强或减弱靶细胞内原有的生理化生化近程的作用。 BR （二）激素作用的相对特异性 BR 激素释放进入血液被运送到全身各个部位，虽然他们与各处的组织、细胞有广泛接触，但有此激素只作用于某些器官、组织和细胞，这称为激素作用的特异性。被激素选择作用的器官、组织和细胞，分别称为靶器官、靶组织和靶细胞。有些激素专一地选择作用于某一内分泌腺体，称为激素的靶腺。激素作用的特异性与靶细胞上存在能与该激素发生特异性结合的受体有关。肽类和蛋白质激素的受体存在于靶细胞膜上，而类固醇激素与甲状腺激素的受体则位于细胞浆或细胞核内。激素与受体相互识别并发生特异性结合，经过细胞内复杂的反应，从而激发出一定的生理效应。有些激素作用的特异性很强，只作用于某一靶腺，如促甲状腺激素只作用于甲状腺，促肾上腺皮质激素只作用于肾上腺皮质，而垂体促性腺激素只作用于性腺等。有些激素没有特定的靶腺，其作用比较广泛，如生长素、甲状腺激素等，它们几乎对全身的组织细胞的代谢过程都发挥调节作用，但是，这些激素也是与细胞的相应受体结合而起作用的。 BR （三）激素的高效能生物放大作用 BR 激素在血液中的浓度都很低，一般在纳摩尔（n mol/L）,甚至在皮摩尔（p mol/L）数量级，虽然激素的含量甚微，但其作用显著，如1mg的甲状腺激素可使机体增加产热量约4200000 J（焦耳）。激素与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用，一个接一个，逐级放大效果，形成一个效能极市制生物放电系统。据估计，一个分子的胰高血糖素使一个分子的腺苷酸环化酶激活后，通过cAMP-蛋白激酶。可激海参10000个分子的磷酸化酶。另外，一个分子的促甲状腺激素释放激素，可使腺垂体释放十万个分子的促甲状腺激素。0.1μg的促肾上腺皮质激素释放激素，可引起腺垂体释放1μg促肾上腺皮持激素，后者能引起肾上腺皮质分泌40μg糖 皮质激素，放大了400倍。据此不难理解血中的激素浓度虽低，但其作用却非常明显，所以体液中激素浓度维持相对的稳定，对发挥激素的正常调节作用极为重要。 BR （四）激素间的相互作用 BR 当多种激素共同参与某一生理活动的调节时，激素与激素之间往往存在着协同作用或拮抗作用，这对维持其功能活动的相对稳定起着重要作用。例如，生长素、肾上腺素、糖皮质激素及胰高血糖素，虽然使用的环节不同，但均能提高血糖，在升糖效应上有协同作用；相反；胰岛素则以降低血糖，与上述激素的升糖效应有拮抗作用。甲状旁腺激素与1，12-二羟维生素D3对血钙的调节是相辅相成的，而降钙素则有拮抗作用。激素之间的协同作用与拮抗作用的机制比较复杂，可以发生在受体水平，也可以发生在受体后信息传递过程，或者是细胞内酶促反应的某一环节。例如，甲状腺激素可使许多组织（如心、脑等）β-肾上腺素能受体增加，提高对儿茶酚胺的敏感性，增强其效应。孕酮与醛固醛在受体水平存在着拮抗作用，虽然孕酮与醛固酮受体的亲和性较小，但当孕酮浓度升高时，则可与醛固酮竞争同一受体，从而减弱醛固酮调节水盐代谢的作用。前列环素（PGI2）可使血小板内cAMP增多，从而抑制血小板聚集；相反，血栓素A2（TXA2）却能使血小板内cAMP减少，促进血小板的聚集。 BR 另外，有的激素本身并不能直接对某些器官、组织或细胞产生生理效应，然而在它存在的条件下，可使另一种激素的作用明显增强，即对另一种激素有调节起支持作用。这种现象称为允许作用（permissive action）。糖皮质激素的允许作用是最明显的，它对心肌和血管平滑肌并元收缩作用，但是，必须有糖皮质激素有存在，儿茶酚胺才能很好地发挥对心血管的调节作用。关于允许作用的机制，至今尚未完全清楚。过去认为，允许作用是由于糖皮质激素抑制儿茶酚-O-甲基移位酶，使儿茶酚胺降解速率减慢，导致儿茶酚胺作用增强。现在通过对受体和受体水平的研究，也可以调节受体介导的细胞内住处传递过程，如影响腺苷酸环化酶的活性以及cAMP的生成等。 BR BR 激素作用的机制 BR 激素作为信息物质与靶细胞上的受体结合后，如何把信息传递到细胞内，并经过怎样的错综复杂的反应过程，最终产生细胞生物效应的机制，一直是内分泌学基础理论研究的重要领域。近一二十年来，随着分子生物学的发展，关于激素作用机制的研究，获得了迅速进展，不断丰富与完善了关于激素作用机制的理论学说。激素按其化学性质分为两在类枣含氮激素和类固醇激素，这两类激素有作用机制也完全不同，现分别叙述。 BR （一）含氮激素有作用机制枣第二信使学说 BR 第二信使学说是Sutherland等于1965年提出来的。Sutherland学派在研究糖原酵解第一步所需限速酶枣磷酸化酶的活性时，发胰高血糖素与肾上腺素可使肝匀浆在APT、Mg2+与腺苷酸环化酶（adenylate cyclase,AC）的作用下产生一种新物质，这种物质具有激活磷酸体酶从而催化糖原酵解的作用。实验证明，它是环-磷腺苷（cyclic AMP,cAMP），在Mg2+存在的条件下，腺苷酸化酶促进ATPA转变为cAMP。CAMP在磷酸二酯酶（phosphodiesterase）的作用下，降解为5ˊAMP。随后，进一步发现cAMP之所以能激活磷酸化酶，是由于cAMP激活了另一种酶，即依赖cAMP的蛋白激酶（cAMP-dependent protein kinase,cAMP-PK,PKA）而完成的。 BR Sutherland综合这些资料提出第二信使学说，其主要内容包括：①激素是第一信使，它可与靶细胞膜上具有立体构型的专一性受体结合；②激素与受体结合后，激活漠上的腺苷酸环化酶系统；③在mg2+楔存在的条件下，腺苷酸环化酶促使ATP转变为cAMP，cAMP是第二信使，信息由第一信使传递给第二信使；④cAMP是使无活性的蛋白激酶（PKA）激活。PKA具有两个亚单位，即调节亚单位与催化亚单位。CAMP与PKA的调节亚单位结合，导致调节亚单位与催化亚脱离而使PKA激活，催化细胞内多种蛋白质发生磷酸化反应，包括一些蛋白发生磷酸化，从而引起靶细胞各种生理生化反应。 BR 以cAMP为第二信使学说的指出，推动了激素作用机制的研究工作迅速深入发展。近年来的研究资料表明，cAMP并不是唯一的第二信使，可能作为第二信使的化学物质还有cGMP、三磷酸肌醇、二酰甘油、Ca2+等。另外，关于细胞表现受体调节、腺苷酸环化酶活化机制、蛋白激酶C的作用等方面的研究都取得了很大进展，现概述如下： BR 1．激素与受体的相互作用 BR 激素有膜受体多为糖蛋白，其结构一般分为三部分：细胞膜外区段、质膜部分和细胞膜内区段。细胞膜外区段含有许多糖基，是识别激素并与之结合的部位。激素分子和靶细胞受体的表现，均由许多不对称的功能基团构成极为复杂而又可变的立体构型。激素和受体可以相互诱导而改变本身的构型以适应对方的构型，这就为激素与受体发生专一性结合提供了物质基础。 BR 激素与受体的结合力称为亲和力（affinity）。一般来说，由于相互结合是激素作用的第一步，所以亲和力与激素的生物学作用往往一致，但激素的类似物可与受体结合而不表现激素的作用，相反却阻断激素与受体相结合。实验证明，亲和力可以随生理条件的变化而发生改变，如动物性周期的不同阶段，卵巢颗粒细胞上的的卵泡刺激素（FSH）受体的亲和力是不相同的。某一激素与受体结合时，其邻近受体的亲和力也可出现增高或降低的现象。 BR 受体除表现亲和力改变外，其数量也可发生变化。有人用淋巴细胞膜上胰岛素受体进行观察发现，如长期使用大剂量的胰岛素，将出现胰岛素受体数量减少，亲和力也降低；当把胰岛素的量降低后，受体的数量和亲和力可恢复正常。许多种激素（如促甲状腺激素、绒毛膜促性腺激素、黄体生成素、卵泡刺激素等）都会出现上述情况。这种激素使其特异性受体数量减少的现象，称为减衰调节或简称下调（down regulation0）。下调发生的机制可能与激素-受体复合物内移入胞有关。相反，有些激素（多在剂量较小时）也可使其特异性受体数量增多，称为上增调节或简称上调（up regulation），如催乳素、卵泡刺激素、血管紧张素等都可以出现上调现象。下调或上调现象说明，受体或上调现象说明，受体的合成与降解处于动态平衡之中，其数量是这一平衡的结果，它的多少与激素有量相适应，以调节靶细胞对激素有敏感性与反应强度。 BR 2．G蛋白在信息传递中的作用 BR 激素受体与腺苷酸环化酶是细胞膜上两类分开的蛋白质。激素受体结合的部分在细胞膜的外表面，而腺苷环化酶在膜的胞浆面，在两者之间存在一种起耦联作用的调节蛋白——鸟苷酸结合蛋白（guanine nucleotide-binding regulatory protein），简称G蛋白。G蛋白由α、β和γ三个亚单位组成，α亚单位上有鸟苷酸结合位点。当G蛋白上结合的鸟苷酸为GTP时则激活而发挥作用，但当G蛋白上的GTP水解为GDPA时则失去活性。当激素与受体结合时，活化的受体便与G蛋白的α亚单位结合，并促使其与β、γ亚单位脱离，才能对腺苷酸环化酶起激活或抑制作用。 BR G蛋白可分为兴奋型G蛋白（Gs）和抑制型G蛋白Gi。Gs的作用是激活腺苷酸环化酶，从而使cAMP生成增多；Gi的作用则是抑制腺苷酸环化酶的活性，使cAMP生成减少。有人提出，细胞膜的激素受体也可分为兴奋型（Rs）与抑制型（Ri）两种，它们分别与兴奋性激素（Hs）或抑制性激素(Hi)发生结合，随后分别启动Gs或 Gi，再通过激活或抑制腺苷酸环化酶使cAMP增加或减少而发挥作用。 BR 3．三磷酸肌醇和二酰甘油为第二信使的信息传递系统 BR 许多含氮激素是以cAMP为第二信使调节细胞功能活动的，但有些含氮激素的作用信息并不以cAMP为媒介进行传递，如胰岛素、催产素、催乳素、某些下丘脑调节肽和生长因子等。实验证明，这些激素作用于膜受体后，往往引起细胞膜磷脂酰肌醇转变成为三磷酸肌醇(inositol-1,4,5,triphosphate,IP3)和二酰甘油(diacylglycerol,DG)，并导致胞浆中Ca2+浓度增高。近年来，有人提出IP3和DG可能是第二信使的学说引起人们的重视，并且得到越来越我的实验证实。这一学说认为，在激素的作用下，可能通过G蛋白的介导，激活细胞膜内的磷脂酶C(phosphinositol-specific phospholipase C.PLC)，它使由磷脂酰肌醇（PI）二次磷酸化生成的磷脂酰二磷肌醇（PIP2）分解，生成 IP3和DG。DG生成后仍留在膜中，IP3则进入胞浆。在未受到激素作用时，细胞膜几乎不存在游离的DG，细胞内IP3的含量也极微，只有在细胞3受到相应激素作用时，才加速PIP2的降解，大量产生 IP3和DG。IP3的作用是促使细胞内Ca2+贮存库释放Ca2+进入 胞浆。细胞内Ca2+主要贮存在线粒体与内质网中。实验证明，IP3引起Ca2+的释放是来自内质网而不是线粒体，因为在内质网膜上有IP3受体，IP3与其特异性受体结合后，激活Ca2+通道，使Ca2+从内质网中进入胞浆。IP3诱发Ca2+动员 最初发反应是引起暂短的内质网释放Ca2+，随后是由Ca2+释放诱发作用较长的细胞外Ca2+内流，导致胞浆中Ca2+浓度增加。Ca2+与细胞内的钙调蛋白（calmodulin,CaM）结合后，可激活蛋白酶，促进蛋白质磷酸化，从而调节细胞的功能活动。 BR DG的作用主要是它能特异性激活蛋白激酶C（protein kinase C,PKC）PKC的激活依赖于Ca2+的存在。激活的PKC与PKA一样可使多种蛋白质或酶发生磷酸化反应，进而调节细胞的生物效应。另外，DG的降解产物花生四烯酸是合成前列腺素的原料，花生四烯酸与前列腺素的过氧化物又参与鸟苷酸环化酶的激活，促进cGMP的生成。CGMP作为另一种可能的第二信使，通过激活蛋白激酶G(PKG)而改变细胞的功能。 BR （二）类固醇激素作用机制枣基因表达学说 BR 因固醇激素的分子小（分子量仅为300左右）、呈脂溶性，因此可透过细胞膜进入细胞。在进入细胞之后，经过两个步骤影响基因表面而发挥作用，故把此种作用机制称为二步作用原理，或称为基因表达学说。 BR 第一步是激素与胞浆受体结合，形成激素-胞浆受体复合物。在靶细胞将中存在着类固醇激素受体，它们是蛋白质，与相应激素结合特点是专一性强、亲和性大。例如，子宫组织胞浆的雌二醇受体能与17β-雌二醇结合，而不能与17α-雌二醇结合。激素与受体的亲和性大小与激素的作用强度是平行的。而且胞浆受体的含量也随靶器官的功能状态的变化而发生改变。当激素进入细胞内与胞浆受体结合后，受体蛋白发生构型变化，从而命名激素-胞浆受体复合物获得进入核内的能力，由胞浆转移至核内。第二步是与核内受体相互结合，形成激素-核受体复合物，从而激发DNA的转录过程，生成新的mRNA，诱导蛋白质合成，引起相应的生物效应。 BR 近年来由于基因工程技术的发展与应用，不少类固醇激素的核内受体的结构已经清楚。它们是特异地对转录起调节作用的蛋白，其活性受因固醇激素的控制。核受体主要有三个功能结构域：激素结合结构域、DNAA结构结构域和转录增强结构域。一旦激素与受体结合，受体的分子构象发生改变，暴露出隐蔽于分子内部的DNA结合结构域及转录增强结构域，使受体DNA结合，从而产生增强转录的效应。另外，政治家实验资料表明，在DNA结合结构域可能有一个特异序列的氨基酸片断，它起着介导激素受体复合物与染色质中特定的部位相结合，发挥核定位信号的作用。 BR 甲状腺激素虽属含氮激素，但其作用机制却与类固醇激素相似，它可进入细胞内，但不经过与胞浆受体结合即进入核内，与核受体结合调节基因表达。 BR 应该指出，含氮激素可作用于转录与翻译阶段而影响蛋白质的合成；反过来，类固醇激素也可以作用于细胞膜引起基因表达学说难以解释的某引起现象。/FONT
P /P/td
给我解释一下!
荷尔蒙 （hormone）由动、植物某些特异细胞合成和分泌的高效能调节生理活动的有机物质。动物激素是体内起信息传递作用的一类化学物质，它们可以经血液循环或局部扩散达到另一类细胞，调节后者的生理功能（代谢、生长、发育及繁殖）或维持内环境的相对恒定。植物激素主要是指一些生长调节物质，就来源和传递方式而言和动物激素有很大差异。合成和释放植物激素的细胞不是充分分化的内分泌细胞，其传递方式是靠细胞-细胞间的扩散。“激素”一词来自希腊语hormon（音译荷尔蒙），具有“激发”或“兴奋”的意思。这一术语不能完全表示激素的含义，因为体内的激素除有“兴奋”作用外，还有“抑制”作用。
激素一词是英国生理学家W．M．贝利斯与E．H．斯塔林发现促胰液素后3年（1905）由W．B．哈迪提议使用的。它专指正常地产生于机体的某些器官或组织，弥散入血液并经体循环携带至机体的远处组织，以发挥其特殊的生理作用的一类化学物质。
人们对激素的经典定义已进行修改，更强调激素的传递信息作用，而少注重传递方式，即不论是通过血液循环、组织间液或细胞内液起传递信息作用的化学物质都可称为激素。
信息素也称外激素，是分泌到体外的化学信使，最初用来表示昆虫的性引诱剂，现已扩大到包括各类释放到外界环境调节动物群体的物质。信息素大部分是一些简单的小分子化合物，如脂肪酸或萜烯类的衍生物，它主要通过机体表面吸收或经嗅觉传入并引起动物行为、发育或生殖方面的反应。在以下几方面它与激素不同：①信息素是通过外环境传递的，激素是通过内环境传递的；②信息素有更明显的种属差异性；③信息素能引起其他个体的调整作用，而激素的作用只限于产生这些激素的个体本身；④信息素是由外分泌腺分泌的，激素是由内分泌腺分泌的。
分类和一般性质 从化学性质上可以把脊椎动物的激素分为两大类：含氮类激素和类固醇激素。
含氮类激素 含氮类激素包括氨基酸衍生物、肽类激素及蛋白质激素。例如甲状腺激素、肾上腺素和去甲肾上腺素都是酪氨酸的衍生物。体内的肽类激素包括丘脑下部合成的释放激素和抑制激素，例如促甲状腺激素释放激素（TRH）是由3个氨基酸组成的小肽；由下丘脑神经分泌细胞合成并从垂体后叶处分泌的加压素和催产素都是含有九个氨基酸的肽类分子。此外，许多胃肠胰道激素，某些垂体的激素（如促肾上腺皮质激素和黑色细胞刺激素等）也属于肽类激素。蛋白质激素的分子量较大，例如甲状旁腺激素由84个氨基酸组成，人的生长素由191个氨基酸组成等。有些蛋白质激素的分子更大且带有碳水化合物侧链，称为糖蛋白激素，比如垂体分泌的促甲状腺激素和两种促性腺激素均为含有两条肽链（或亚基）的糖蛋白激素。
类固醇激素 结构均类似于胆固醇的甾体激素具有一个环戊烷多氢菲核。体内的类固醇激素主要由肾上腺皮质、睾丸、卵巢和胎盘所分泌。它们来源于同一前身分子（由27个碳原子组成的胆固醇），经过一系列酶促过程合成的，而且其合成过程也是相互关联的。因此，上述产生类固醇激素的各腺体，除可产生一种主要的类固醇激素外，尚可产生少量其他的类固醇激素。例如，肾上腺皮质主要合成和分泌由21个碳原子构成的肾上腺皮质激素，也可合成少量雄激素（由19个碳原子组成）及少量雌激素（由18个碳原子组成）。睾丸主要合成雄激素，也能合成少量雌性激素，卵巢主要合成雌性激素，也能合成少量雄性激素。此外，这些类固醇激素在血液和组织中还可以相互转换，即由碳原子较多的类固醇激素经侧链裂解，转化为碳原子数较少的类固醇激素。例如，雄激素（C19）可转化为雌激素（C18）等。
在节肢动物中有两种激素的结构已完全确定，即蜕皮激素，是一种甾体激素；保幼激素，是一组类萜化合物。（见昆虫激素）
植物激素 主要是一些促生长因子，按其结构属甾体类化合物和简单有机酸类。
生物合成和转运 肽类和蛋白质类激素一般是在核糖体上合成的，贮存于高尔基器的小颗粒内，在适宜的条件下释放出来。
肽类或蛋白质类激素在合成过程中几乎都是衍生于比它们分子量更大的或肽链更长的前身物质，称为激素原。激素原又产生于比它更大分子的前身物质，称为前激素原。这些无活性的激素前身先在有关的分泌细胞内合成，然后依次地经特殊蛋白水解酶的加工剪裁才转变成为具有生理活性的激素。
内分泌腺体都有丰富的血管与之联系，从而使激素可通过血液循环分布全身各处。个别激素（如丘脑下部释放激素）虽经垂体门脉系统进入靶器官（腺垂体），但只经几毫米距离，故未受体循环稀释。
激素在体内有特殊的运输方式，当它分泌进入血液循环后，有些激素（如肾上腺皮质激素，性激素等）可常与起运载作用的血浆蛋白质相结合。或与某些特定蛋白质形成牢固但可逆的大分子复合物。例如，肾上腺皮质的糖皮质激素和孕激素可与皮质素结合球蛋白结合，雌激素和雄激素则与性激素结合蛋白结合；甲状腺素在血中可与甲状腺素结合球蛋白及甲状腺素结合前清蛋白结合。这种结合形式的激素不易透过膜结构，可防止激素从循环系统中迅速进入组织、受分解酶的作用或自尿排出，从而对激素起一定保护作用。结合与游离形式的激素之间的动态平衡还能保证血液中激素的有效浓度处于特定的水平。
许多激素进入靶细胞后就迅速降解并失去生物活性；也有的激素，如甲状腺激素或甾体激素，则主要在肝脏或肾脏被降解而排出体外。
作用特点 量微、寿命短、作用大 激素在血液中的含量极微，一般在若干毫微克／毫升甚至微微克／毫升范围之内。激素从释放到消失所经历的代谢过程有长有短，一般采用半衰期作为衡量激素更新速度的标志。大多数激素的半衰期很短，仅为多少分钟；少数激素（如甲状腺激素）的半衰期较长，可达数天。也有极少数激素（如肾上腺素），其半衰期仅为多少秒、激素的半衰期短对于其调节作用的灵活性甚有意义。激素尚有多级层次的调控，如通过下丘脑-垂体-外周内分泌腺体各级水平的激素调节作用，逐步放大信息量。
由于激素在血中含量甚微，半衰期又极短，但其作用极为广泛而且具有信息放大作用，因此一般称之为高效能的生理活性物质。
起调节或许助作用 激素作用甚广，但它们并不参加到具体的代谢过程中去，而是对某个代谢过程或生理活动起调节作用，当激素不存在时，体内的代谢仍在进行，生理活动也在发生（如心脏跳动，胃肠运动等），但是，有激素存在时，可以调节代谢及生理过程的进行速度及方向，从而使机体的活动更适应于内外环境的要求。
有些激素可允许其他激素更好地发挥调节作用，前者的作用则称为许助作用。例如，肾上腺皮质糖皮质激素具有缩血管升压作用，这类激素本身并不改变血管平滑肌的紧张性，而是允许去甲肾上腺素更好地发挥缩血管升压作用。激素发挥许助作用的机制包括几个方面，可能是破坏了某些激素失活酶的作用；也可能是通过提高某些激素受体的数量或敏感性等。
特异性 激素随着血流分布到全身各处，只对那些能识别该激素信息并对它发生反应的组织细胞（靶组织或靶细胞）产生作用。靶细胞所以能够识别特异的激素信息，是因为靶细胞表面或胞浆内存在着能与该激素发生特异性结合的受体。但是，各种激素所作用的靶细胞的数量和广泛性却有很大差异。有些激素只作用于某个靶腺或靶器官，如腺垂体的促甲状腺激素只作用于甲状腺细胞，另一些激素既有局限的靶细胞，也有更为广泛的作用，如性激素，既作用于特殊的靶器官（附性器官），也具有广泛影响细胞代谢的作用；第三类激素，如生长素、甲状腺激素、胰岛素和氢化可的松等几乎对全身的组织细胞都发生作用，而没有特别局限的靶器官。但是，不论那类激素都必须与受体结合才能发挥调节作用。
作用机制 激素作用包括几个过程：①首先是靶细胞的识别，即激素能与靶细胞表面或细胞内部的专一性受体的特定部位相互作用，②作用后产生原初效应，以及随之发生的一系列连锁变化，③最后表达为激素的生理效应。
激素的作用机制涉及以下3种假设：①激素调节细胞各种膜结构的通透性，影响了细胞内外物质的交换以及细胞内部各细胞器之间酶及代谢物的运转，从而调控细胞的各种生化变化。例如胰岛素即可促使葡萄糖、氨基酸、电解质进入肌肉细胞或脂肪细胞。但增进细胞膜通透性的效应显然不足以完全解释此激素的作用。②激素可以改变靶细胞某些关键性酶的活力，例如肾上腺素能与靶细胞膜上的特异受体蛋白结合，从而激活膜上腺苷酸环化酶。此酶使腺苷三磷酸（ATP）变成环腺苷酸（cAMP），后者又使蛋白激酶发生别构作用而使之激活，催化糖的磷酸化，使糖原分解为葡萄糖，以提供能量代谢所需的底物。在这种激素作用方式中，激素起着第一化学信使的作用，而cAMP则有传递和放大信息的作用，故它也有“第二信使”之称。③许多激素直接或间接参与基因的表达，从而调控某些特定蛋白质或酶的生物合成，这已用来解释几乎所有甾体激素，包括1，25二羟基维生素D3的作用机制。它们与细胞质内特定的受体蛋白质结合后能进入细胞核，与染色质上一定位点相互作用，导致或加速某些特定的转录作用，使信使核糖核酸（mRNA）的合成发生量或质的变化，继而引起新的蛋白质合成，使整个细胞活动发生变化。
以上3种方式并不相互排斥，许多激素可能兼而有之，因为在同一靶细胞内，一种激素常常引起不止一种单一的效应。
受体主要分两类，一类在细胞质中，一类位于细胞质膜上，前者有时称作胞质可溶性受体，后者又称作膜受体。像一切脂溶性激素（如甾体类），可能还包括某些小分子氨基酸类激素，通过扩散方式很易透过细胞膜进入细胞与其受体结合；绝大多数水溶性激素（包括数十种蛋白质激素、肽类激素以及儿茶酚胺等），不能直接通过细胞膜，而是首先同其靶细胞表面特异膜受体结合，一般认为激素与受体结合后才导致生理效应。
