抗利尿激素一般多久出报告(抗利尿激素一般多久出报告呢)
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抗利尿激素是神经调节还是体液调节
我也在想这个问题。我们的习题集上有这样两道题。
1.血浆晶体渗透压升高,刺激下丘脑视上核分泌抗利尿激素,属于神经体液调节。(错)(老师说仅为神经调节,是神经反射)
2.渗透性利尿属于体液调节(错)。(老师说着既不是神经调节也不是体液调节也不是自身调节,是有渗透压引起的利尿)
所以我觉得如果一定要归为什么调节方式的话,就只能选神经调节。否则就什么调节都不是。
而且谁跟你说的激素都是体液调节了?
比如:寒冷时甲状腺激素的增加是神经体液调节。
食物刺激口腔黏膜引起的胃酸分泌是神经体液调节。
怎么能一说激素就是体液调节呢?这么片面,一听就不对。
还有你问的问题也不对,因为任何调节都是一个过程,不能把某种激素单独拿出来说是什么调节,不放在一个调节的过程中就不能判断是什么调节。
哪儿能做抗利尿激素检查?
这个抗利尿激素的检查的话一般是三甲医院可以做的。
其它的小医院或者级别不高的医院一般都做不做这个检查的!
抗利尿激素的分泌为什么没有反馈调节?
抗利尿激素的分泌有反馈调节 主要是通过血浆晶体渗透压的升高,被渗透压感受器(位于下丘脑视上核外侧区),再通过反射作用于神经垂体(垂体后叶的一部分),减少抗利尿激素(ADH)的释放。
高中生物
应该是影响甲状腺激素的合成吧
抗利尿激素(ADH)
抗利尿激素(又称加压素)是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素,经下丘脑—垂体束到达神经垂体后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性,促进水的吸收,是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外,该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。
1.主要作用
改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性,从而影响水的重吸收;增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性,使髓质组织间液溶质增加,渗透浓度提高,利于尿浓缩。
2.作用机理
抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后,激活膜内的腺甘酸化酶,使上皮细胞中cAMP的生成增加;cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶,蛋白激酶的激活,使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上,增加管腔膜上的水通道,从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时,管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中,后者形成吞饮小泡进入胞浆,称为内移(internalization)。因此,管腔膜上的水通道消失,对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内,就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过,因此,水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。
如:大量饮清水后,血液稀释,晶体渗透压降低,抗利尿素分泌减少,肾对水的重吸收减少,结果排出大量低渗尿,将体内多余的水排出体外,此现象称水利尿(water diuresis)。
3.影响抗利尿激素(ADH)释放的因素
调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。
①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌。大量发汗。严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时,血浆晶体渗透压升高,可引起抗利尿激素分泌增多,使肾对水的重吸收活动明显增强,导致尿液浓缩和尿量减少。相反,大量饮清水后,尿液被稀释,尿量增加,从而使机体内多余的水排出体外。例如,正常人一次饮用100ml清水后,约过半小时,尿量就开始增加,到第一小时末,尿量可达最高值;随后尿量减少,2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水(0.9NaCI溶液),则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象,称为水利尿,它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。
②循环血量的改变,能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时,左心房被扩张,刺激了容量感受器,传入冲动经迷走神经传入中枢,抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素,从而引起利尿,由于排出了过剩的水分,正常血量因而得到恢复。血量减少时,发生相反的变化。动脉血压升高,刺激颈动脉窦压力感受器,可反射性地抑制抗利尿激素的释放。
此外,心房尿钠肽可抑制抗利尿激素分泌,血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。
抗利尿激素有什么作用
抗利尿激素又称加压素,是由下丘脑视上核分泌的一种环状肽激素。其生理功能是增强肾远端小管和集合管对水的重吸收,起抗利尿作用,能维持血浆正常胶体渗透压,因此对肾脏浓缩功能有很大影响。血容量和血压等因素的改变都可影响抗利尿素的分泌。