糖皮质激素如何导致胰岛素抵抗（胰岛素与糖皮质激素对血糖的作用）
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什么原因会导致胰岛素抵抗
胰岛素抵抗指的是正常量的胰岛素起不到正常的降低血糖的作用，也就是体内对于胰岛素的降血糖作用产生了抗体，体内组织对于胰岛素的作用不敏感，接下来就跟着我一起去看看吧。
胰岛素抵抗的原因
环境因素
也称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖;这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
遗传性因素
遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
身体疾病
脂肪、肝脏、肌肉等外周组织可能有受体或受体后缺陷，对胰岛素不敏感。糖异生作用增快。肾功能衰竭患者甲状旁腺激素分泌增多，促进糖异生的速度加快。
肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多
TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
其他
近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。其他如瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱也与胰岛素抵抗有关。骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。
胰岛素抵抗怎么办 ?
1.加强运动，控制饮食
肥胖者者强调合理的饮食计划，降低体重。同时进行长期科学有规律的运动，使体重降低。
2.胰岛素增敏剂
噻唑烷二酮药物是强效的胰岛素增敏剂，可使2型糖尿病胰岛素抵抗减轻33%，有罗格列酮、吡格列酮等。
3.控制血糖
对轻、中度肥胖或超重的2型糖尿病患者，可选择噻唑烷二酮衍生物、双胍类药物、葡萄搪昔酶抑制剂(拜糖平)，另外，应用磺脲类药物或胰岛素治疗的2型精尿病，如血搪控制不理想，可根据具体情况联合上述抗高血糖药物，能起到协同降血糖作用。
4.个体化选择降血压药物
许多高血压患者常伴有胰岛素抵抗，利尿剂和β受体阻滞剂可能加重胰岛素抵抗，对糖代谢有不良影响，避免长期大剂量应用。钙离子拮抗剂对糖代谢无不良影响;α受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在降血压同时轻度改善胰岛素抵抗，可能在一定程度上降低高血压患者发生糖尿病的危险。
5.纠正脂代谢紊乱
脂代谢紊乱如高甘油三酯和高游离脂肪酸血症等与胰岛素抵抗密切相关，高甘油三酯血症和高游离脂肪酸血症进一步加重胰岛素抵抗。应用调脂药物改善脂代谢可以减轻胰岛素抵抗。
6.补充微量元素
微量元素如铬和钒的缺乏，可能与胰岛素抵抗有关，饮食适当补充三价铬离子和微量元素钒有利于胰岛素抵抗的减轻。
胰岛素抵抗的饮食
复杂碳水化合物——碳水化合物+纤维素，其消化时间长，它们进入血流的速度更慢，所以升高血糖水平的速度更为平缓。结果就是，血糖水平趋于保持稳定，这意味着人脑不会在短时间内收到饥饿信号。同时纤维素还能降低胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白。
每日最少进食35克左右纤维素，大部分人纤维素入量不足。尽量从不同的食物中获取纤维素，特别是蔬菜。纤维素最好来源是：豆类、燕麦麸、坚果、瓜子、梨、苹果和大部分蔬菜。
也可以服用纤维素补充剂PGX。
高碳水化合物食物任何时候都要控制在一次2份以内，2小时内碳水化合物不能超过32克，如果超过就会变成脂肪储存起来。2 hour fat window
蔬菜是胰岛素抵抗的最佳食物，尽量多的进食非淀粉性蔬菜(含淀粉的蔬菜指胡萝卜、南瓜、玉米、土豆)，这是主要的碳水化合物来源。可以生吃或者清炒。最好是新鲜蔬菜，速冻的也可接受。
全谷食物如糙米、全麦粉、荞麦等可以吃，对于严重的胰岛素抵抗者但要限制。
每日可以吃两份水果，浆果是最适合的水果，如草莓、黑莓、覆盆子。苹果、樱桃、桃、李子、柚子2-3小时内要控制在半杯内。牛油果和橄榄要控制一下，以为较多的脂肪。
避免任何干果，因含糖量太高。也不要喝果汁。
避免简单碳水化合物
避免土豆或者简单的糖和碳水化合物如各种糖、果糖、甜点、饼干、冰淇淋、蜂蜜、果汁、可乐、含糖醇的饮料等。任何有甜味的东西包括人工甜味剂都可引起胰岛素的升高，导致胰岛素抵抗和吃甜食上瘾。随着胰岛素抵抗的改善，喜欢吃甜食的欲望也会改善。
没有甜味但到消化道后很快以葡萄糖的形式吸收的食物如面包、馒头、面条、玉米、饼干等精精制的碳水化合物也要避免
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激素是什么，激素对人体有哪些影响！？
激素
激素是指体内的某一细胞、腺体或者器官所产生的可以影响机体内其他细胞活动的化学物质。 所有的多细胞生物都会产生激素，动物产生的激素通常通过血液运输到体内指定位置，细胞通过其特殊的接受某种激素的受体来对激素进行反应。此外还有许多自然或者人工合成的外生化合物对人类和其他动物也有类似激素的效果。它们会像内源产生的激素一样，对体内自然激素的合成、分泌、运输、功效或消除产生干扰，并进而影响人体行为、发展等。
激素对全身多个系统都有影响，如骨骼肌肉、内分泌、心血管、免疫系统等。若使用不合理就会出现严重问题。
一、骨骼和肌肉
（1）骨质疏松
糖皮质激素一方面可通过抑制肠道和肾小管上皮钙离子吸收和促进尿钙排泄，引发继发性甲状旁腺素分泌，从而导致负钙平衡；另一方面抑制成骨细胞增殖和分化，降低胶原蛋白合成及促进基质金属蛋白酶的活性等，促发骨质疏松，严重时出现骨折。
因此，对长期尤其是大剂量应用激素者应定期进行放射学检查和骨密度监测，一旦发现有骨质疏松即应停药或配合补钙、维生素D、二磷酸化合物等治疗。
（2）肌病
发生在糖皮质激素使用开始阶段或者维持治疗阶段，以急性或慢性肌病形式出现。急性肌病往往以近端或远端肌肉快速进展性肌无力为特征，可累及呼吸肌；慢性肌病则以无痛性或轻度疼痛性进展缓慢的肌无力为特征，主要累及近端肌肉，长期使用糖皮质激素将导致肌肉萎缩。
一旦患者出现肌病，糖皮质激素应停药或者减量，3-4周后，患者的肌肉强度会有所增强；目前一些药物，如IGF-1、支链氨基酸、肌肉素、雄激素、谷氨酸盐等，也用于糖皮质激素相关性肌病的实验性治疗，具有一定疗效，但远期效应和副作用有待进一步研究以明确。
二、内分泌与代谢系统
（1）库欣综合征
内源性或外源性皮质醇增多可引起库欣综合征。因此长期超生理剂量糖皮质激素的应用可引起糖、蛋白质、脂肪及电解质的代谢紊乱，表现为由于脂肪的重新分布而出现的向心性肥胖（满月脸、水牛背）；由于增强的胰岛素抵抗及糖原异生而导致糖尿病；由于潴钠排钾及血容量增加引起的水肿、高血压、低血钾；由于蛋白质分解加速、合成减少引起的乏力、肌肉萎缩、皮肤变薄、紫纹、血管脆性增加出现瘀斑等。
一般无须特殊处理，在停药后可自行消失，必要时可对症治疗。凡有高血压、动脉硬化、心肾功能不全的患者应慎用糖皮质激素。对同时应用强心苷和利尿药的患者应注意补充钾盐。
（2）类固醇性糖尿病
主要是由于糖皮质激素促进糖原异生，对抗胰岛素降糖作用，抑制组织尤其是肌肉组织和肝组织对葡萄糖的利用，从而引起血糖升高和糖尿。此外，糖皮质激素能进一步加重高糖诱导的胰岛素抵抗。
患者一旦出现血糖升高，应当停药或控制饮食，或使用胰岛素进行降糖治疗。
三、消化系统
可诱发或加重胃肠道溃疡，甚至引起出血、穿孔。
研究发现，应激状态下或者NSAIDs使用后，体内通过激活HPA轴而产生的糖皮质激素具有胃保护作用，但超剂量长时期的外源性糖皮质激素的摄入将诱发或加重胃肠道症状。其机制主要是由于糖皮质激素可促进胃酸和胃蛋白酶的分泌， 同时减少胃黏液分泌，加强蛋白质分解代谢和抑制蛋白质合成，使胃黏膜失去保护和修复能力。
为预防糖皮质激素带来的胃肠道副作用，无溃疡病病史者，可同时加用胃肠道黏膜保护剂或者抑酸药；如有胃肠道溃疡史患者则应慎重用药，如必须用药时应同时加用胃肠道黏膜保护剂或者抑酸药，尤其是质子泵拮抗剂。如已出现症状则应停药，若因病情治疗需要不能停药者，则必须加用胃肠道黏膜保护剂和/或抑酸药。
四、精神神经系统
糖皮质激素在调控情绪如害怕、焦急等方面有着极其重要的作用，同时能够对患者的行为产生影响。是否引起患者出现症状主要取决于糖皮质激素在体内升高的速度。患者出现精神神经症状多在激素使用数日后发生，偶见注射激素1次后发生。常见的症状有欣快感、激动、不安、谵妄、定向力障碍、失眠、情绪异常、诱发或加重精神分裂症、类躁狂抑郁症，甚至出现自杀倾向。大剂量还可能诱发癫痫发作或惊厥。
故有精神病倾向、精神病患者应慎用或禁用。 一旦出现精神神经症状应及时停药，同时给予镇静剂，并加强心理疏导及监护，以防意外。
五、免疫系统
糖皮质激素具有强大的抗炎和免疫抑制作用，故临床上常用于炎症性疾病。糖皮质激素有强大的抗内毒素作用，可减少内源性致热原的释放，并抑制下丘脑对致热原的反应，有较好的退热作用，但激素没有抗菌、杀菌能力，同时抑制体液和细胞免疫功能，可促进感染扩散。
在临床实践中，常见把激素当成“退热药”使用，患者表面上退热了，但感染进一步扩散，病情加重或在病毒感染免疫力下降的基础上并发细菌、真菌感染等。
因此，感染性疾病如考虑应用激素时，必须严格掌握用药指征， 且剂量宜小，疗程应短；仅严重细菌感染出现毒血症者可短期应用大剂量激素，同时必须应用足量有效的抗感染药物；病原不明的细菌、真菌或病毒感染时均应忌用。
六、心血管系统
糖皮质激素可以引起肥胖、高血压、高血糖和高血脂，这些都是心血管疾病的高危因素。国内外均有文献报道口服糖皮质激素将增加心、脑血管疾病风险，此外，许多风湿免疫病本身是心、脑血管疾患的高危因素，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等，而且患者常常使用其他增加心、脑血管病风险的免疫抑制剂如环孢素等，因此这些患者合并使用这些药物时应特别注意可能存在心血管危险。
应密切监测各项指标，若出现高血压、高血糖、高血脂，应进行降压、降糖和降脂治疗。
七、皮肤
外用糖皮质激素能有效地治疗各种炎症性疾病，被广泛应用于临床，但是长期应用却可能引起严重的皮肤病变，其中面部皮肤对激素最为敏感。常见皮肤病变有黑斑、皱纹、毛细血管扩张、多毛、痤疮、红斑反应、激素依赖性皮炎，严重时可见皮肤萎缩等。
因此，面部和皱褶部位皮肤外用强效糖皮质激素的时间不宜过长；感染部位禁用糖皮质激素类药物；注意局部使用糖皮质激素的全身吸收；出现严重症状时应停药，并进行相应的对症措施。
八、眼睛
滥用激素类滴眼液可诱发青光眼、白内障、眼色素层发炎及角膜变厚、角膜伤口愈合减慢等。出现眼部不适时，应停药并到眼科医院进行检查与进一步治疗。
什么是胰岛素抵抗,它的机制是什么?
给糖尿病人注射相同剂量的胰岛素，有的病人血糖明显下降，而另一些病人则效果不明显;血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗的概念。胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。
胰岛素抵抗的病因
导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖;这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
