去甲肾上腺素的药理作用是(去甲肾上腺素的药理作用是A心脏)
本文目录一览:
- 1、去甲肾上腺素可作用于哪些受体?其主要用途是什么?
- 2、去甲肾上腺素的药理作用有哪些?
- 3、肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素有什么不同?
- 4、肾上腺素,去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的异同点
- 5、去甲肾上腺素的作用是什么?
- 6、比较肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素的药理作用与临床应用
去甲肾上腺素可作用于哪些受体?其主要用途是什么?
摘 要:答:去甲肾上腺素主要激动α受体,对心脏β1受体也有较弱的刺激作用,对β2受体几无作用。主要表现为对心血管系统的药理作用,常用于药物中毒性低血压、神经性休克的早期消化道出血。
去甲肾上腺素的药理作用有哪些?
(一)血管
激动血管的α1受体,使血管收缩。皮肤粘膜血管收缩最明显,其次是肾脏血管。此外脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收缩反应。
(二)心脏
较弱激动心脏的β1受体,使心肌收缩性加强,心率加快,传导加速,心排出量增加。剂量过大时,心脏自动节律性增加,也会出现心律失常,但较肾上腺素少见。
(三)血压
小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时,由于心脏兴奋使收缩压升高,而舒张压升高不明显,故脉压加大。较大剂量时,因血管强烈收缩使外周阻力明显增高,故收缩压升高的同时舒张压也明显升高,脉压变小。
(四)其他
大剂量可见血糖升高。
肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素有什么不同?
肾上腺素的一般做用使心脏收缩力上升;心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上,肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏,或是哮喘时扩张气管。肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高,传导加速,心输出量增多。对全身各部分血管的作用,不仅有作用强弱的不同,而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏(如肾脏)的血管呈现收缩作用;对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张,改善心脏供血,因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用,可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体,加强心肌收缩性,加速传导,加速心率,提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率(正性缩率作用,positive klinotropic effect)。由于心肌收缩性增加,心率加快,故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管,改善心肌的血液供应,且作用迅速,是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代谢,使心肌氧耗量增加,加上心肌兴奋性提高,如剂量大或静脉注射快,可引起心律失常,出现期前收缩,甚至引起心室纤颤。
去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高,也可以降低,其结果取决于血管阻力大小、左心功能的好坏和各种反射的强弱,例如颈动脉压力感受器的反射。主要激动α受体,对β受体激动作用很弱,具有很强的血管收缩作用,使全身小动脉与小静脉都收缩(但冠状血管扩张),外周阻力增高,血压上升。兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。临床上主要利用它的升压作用,静滴用于各种休克(但出血性休克禁用),以提高血压,保证对重要器官(如脑)的血液供应。
异丙肾上腺素兴奋β1 肾上腺素受体, 增快心率、增强心肌收缩力,增加心脏传导系统的传导速度,缩短窦房结的不应期。
针对你的问题我又查阅了相关资料。具体如下:
肾上腺素对血压的影响:
(1)小剂量:收缩压↑,舒张压不变或略下降(β1受体对低浓度肾上腺素较敏感)。
(2)大剂量:收缩压和舒张压↑(α1受体对高浓度肾上腺素较敏感).
(3)肾上腺素的升压作用翻转:先给于α受体阻断药,肾上腺素的升压作用被翻转为降压作用(α受体被阻断后,仅表现β受体激动的效应)。
去甲肾上腺素对血压的影响:
小剂量的NA因兴奋心脏,心肌收缩力增加,此时,血管的收缩作用尚不十分明显,故舒张压升高不多而脉压加大;较大剂量时,因血管强烈收缩而使外周阻力增加,故收缩压和舒张压升高,脉压变小。
异丙肾上腺素(Isoprenaline):激动β1和β2受体, 对α受体几无作用.
1 心脏兴奋, 心输出量显著加舒张冠状血管及骨骼肌和腹腔内脏血管,收缩压升高, 舒张压降低。
2 松弛舒张支气管平滑肌,促进糖原.脂肪分解,增加组织耗氧量。
对于血压,我翻了武汉大学和复旦的课件,如下:
血压:兴奋心脏,收缩压升高;骨骼肌血管,舒张压下降,总体反应为血压下降。
能看出异同点吧。还有图表比较,没有贴上来。我很用心了哦!
肾上腺素,去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的异同点
1
去甲肾上腺素
,肾上腺素,异丙肾上腺素
,
相同点:都属于肾上腺素受体激动药,与肾上腺素受体结合后可激动受体,产生肾上腺素样作用。这类药都能兴奋心脏,不能口服,都易产生快速耐受性
2
甲肾上腺素,一般采用静脉注射给药。
肾上腺素,皮下注射。
异丙肾上腺素,一般采用气雾给药或舌下含药。
3
去甲肾上腺素药理作用
,血管:使血管收缩心脏(较弱激动β¹受体):使心肌收缩力加强,心率加快,传导加速,心输出量增加。
血压:小剂量时,脉压加大。大剂量时,脉压变小。
肾上腺素药理作用,心脏:加强心肌收缩性,加速传导,加快心率,提高心肌的性,增加心输出量
血管:激动α受体时,血管收缩。激动β²受体时,血管舒张。
血压:皮下注射或低浓度静脉滴注时,脉压差增大。大剂量静脉注射时,收缩压和舒张压都升高。
平滑肌:起舒张作用代谢:升高血糖作用
异丙肾上腺素药理作用:心脏;对心脏β¹受体起强大的激动作用,缩短舒张期和收缩期。
血管:主要激动β²受体使骨骼肌血管舒张。
血压:静脉滴注时,收缩压升高舒张压略降;静脉注射则引起舒张压明显下降,支气管平滑肌:起舒张作用。
4
临床应用
去甲肾上腺素
,休克,药物中毒性低血压,上消化道出血。
肾上腺素,心脏骤停,过敏性休克支气管哮喘,与局麻药配伍及局部止血。
异丙肾上腺素,支气管哮喘,
房室传导阻滞,心脏骤停,感染性休克。
5
不良反应
去甲肾上腺素,若静脉滴注时间过长,浓度过高或药液漏出血管,可引起局部组织缺血死。滴注时间过长或剂量过大,可能导致急性肾功能衰竭。
肾上腺素,
主要为心悸、烦躁、头痛、血压升高(老年人慎用)。可能使心肌耗氧量增加,引起心肌缺血和心律失常,甚至心室纤颤,应严格掌握用量。
异丙肾上腺素
,常见为心悸、头晕。支气管哮喘病人若使用剂量过大,可致心肌耗氧量增加,易引起心律失常,甚至是危险性心动过速及房室颤动。
去甲肾上腺素的作用是什么?
肾上腺素为白色或类白色结晶性粉末,无臭,味苦。肾上腺素为拟肾上腺类药物,能使心肌收缩力加强、兴奋性增高,传导加速,心输出量增多。对于全身的血管,其作用不仅强弱不同,而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、黏膜和内脏(如肾脏)的血管呈现收缩作用;对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张,改善心脏供血,因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用,可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。兽医临床主要用于治疗过敏性疾病和心脏复苏。由于其缩血管作用,肾上腺素也常被加入局部麻醉药以延缓局部麻醉药的吸收和延长作用时间。
比较肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素的药理作用与临床应用
1.去甲肾上腺素(NA/NE)是α受体激动药,对心脏β1受体作用较弱,对β2受体几乎无作用。1)对血管作用 激动血管的α1受体,使血管收缩,主要是小动脉和小静脉收缩。2)心脏 较弱激动心脏的β1受体,是心肌收缩性加强,心率加快,传导加速,CO增加。3)血压 小剂量静滴,脉压加大;大剂量时,脉压变小。
临床应用:1)休克 2)药物中毒性低血压 3)上消化道出血
2.异丙肾上腺素(ISO)主要激动β受体,对β1和β2受体选择性很低,对α受体几乎无作用。1)心脏 对心脏β1受体具有强大的激动作用,表现为正性肌力和正性缩率作用,缩短收缩期和舒张期。 2)血管和血压 激动β2受体,舒张血管 3)支气管平滑肌 激动β2受体,舒张支气管平滑肌,抑制组胺释放 4)其他 增加肝糖原、肌糖原分解、增加组织耗氧量。
临床应用:1)支气管哮喘 2)房室传导阻滞 3)心脏骤停 4) 感染性休克
3.肾上腺素(AE/AD)主要激动α和β受体 1)心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体,加强心肌收缩性,加速传导,提高心肌兴奋性。2)血管 激动血管平滑肌上的α受体,血管收缩;激动β2受体血管舒张。3)血压 兴奋心脏,CO增加,BP升高 4)平滑肌 舒张平滑肌 5)代谢 AE能提高机体代谢。
临床应用:1)心脏骤停 2) 过敏性疾病:a 过敏性休克 b支气管哮喘 c 血管神经性水肿及血清病 3)与局麻药配伍及局部止血。
也可以做成表格的,不过貌似都不是很容易记忆。MM你好懒哦,药理书上都有的。加油!马上去实习了哦~~~开心