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糖皮质激素依赖综合征(糖皮质激素依赖性皮炎)

hacker2022-06-12 20:52:21热点问题111
本文目录一览:1、为什么长期使用糖皮质激素不能突然停药?

本文目录一览:

为什么长期使用糖皮质激素不能突然停药?

糖皮质激素停药后综合征可有以下各种不同的情况。 ①下丘脑-垂体-肾上腺功能减退。可表现为乏力、软弱、食欲减退、恶心、呕吐、血压偏低等。 ②停药后原来疾病已被控制的症状重新出现(反跳现象)。为了避免反跳现象,在长程激素治疗后应缓慢地逐渐减量,并由原来的一日服用数次,改为每日上午服药一次,或隔日上午服药一次。 ③糖皮质激素停药综合征。有时患者在停药后出现头晕、昏厥倾向、腹痛或背痛、低热、食欲减退、恶心、呕吐、肌肉或关节疼痛、头疼、乏力、软弱,经仔细检查如能排除肾上腺皮质功能减退和原来疾病的复燃,则可考虑为对糖皮质激素的依赖综合征。 所以不能突然停药,要逐渐减量 追问: 请问它的作用机理是什么? 回答: 糖皮质激素(gcs) 作用很广泛的 1、抗炎作用:GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期,GCS抑制毛细血管扩张,减轻渗出和水肿,又抑制白血细胞的浸润和吞噬,而减轻炎症症状。在炎症后期,抑制毛细血管和纤维母细胞的增生,延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意,必须同时应用足量有效的抗菌药物,以防炎症扩散和原有病情恶化。 抗炎作用机制:GCS扩散进入胞浆内,并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核,与靶基因启动子序列的GRE结,增加抗炎细胞因子基因转录,与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录,而产生抗炎作用。 1) 诱导抗炎因子的合成。 (1) 诱导脂皮素的合成,抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。 (2) 诱导ACE合成,促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。 (3) 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。 (4) 诱导IL-10的合成,而抑制Mφ分泌IL-1,IL-2,IL-8,TNF等致因子。 2)抑制炎性因子的合成。 (1)抑制ILs(IL-1,IL-3,IL-2,IL-5,IL-6,IL-8)及TNFα.GM-CSF的合成分泌。 (2) 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。 (3) 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。 3) 诱导炎性细胞的凋亡。 4) 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。 5) 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。 2、免疫抑制作用:GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理;促进淋巴细胞的破坏和解体,促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量;小剂量时主要抑制细胞免疫;大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。 3、 抗休克作用: 1) GCS可直接扩张痉挛状态的血管,又能降低血管对CA类的敏感性,而改善微循环,改善或纠正休克。 2) 稳定溶酶体膜而减少MDF的生成,加强心肌收缩力。 3) 抗毒作用,GCS本身为应激激素,可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力,而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。 4) 解热作用:GCS可直接抑制体温调节中枢,降低其对致热原的敏感性,又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放,而对严重感染,如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。 4、 其它作用 1) 与造血系统:GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多,能使中性白细胞数量增多,但却抑制其功能。使单核,嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。 2)CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等,可诱发精神病和癫痫。 3) 消化系统:GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌,抑制黏液的分泌,可诱发或加重溃疡病。

长期大量使用糖皮质激素的不良反应有哪些

1.长期大量应用引起的不良反应

(1)类肾上腺皮质功能亢进综合征 因物质代谢和水盐代谢紊乱所致,如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿等。停药后可自行消退,必要时采取对症治疗,如应用降压药、降糖药、氯化钾、低盐、低糖、高蛋白饮食等。

还有:负氮平衡、骨质疏松、食欲增加、低血钾、高血糖倾向、消化性溃疡

(2)诱发或加重感染 因皮质激素抑制机体防御功能所致。长期应用常可诱发感染或使体内潜在病灶扩散,特别是在原有疾病已使抵抗力降低如肾病综合征者更易产生。还可使原来静止的结核病灶扩散、恶化。故结核病患者必要时应并用抗结核药。

(3)消化系统并发症 使胃酸、胃蛋白酶分泌增加,抑制胃粘液分泌,降低胃肠粘膜的抵抗力,故可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡,甚至造成消化道出血或穿孔。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。

(4)心血管系统并发症 长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。

(5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等与激素促进蛋白质分解、抑制其合成及增加钙、磷排泄有关。骨质疏松多见于儿童、老人和绝经妇女,严重者可有自发性骨折。因抑制生长素分泌和造成负氮平衡,还可影响生长发育。对孕妇偶可引起畸胎。

(6)其他 精神失常。有精神病或癫痫病史者禁用或慎用。

2.停药反应

(1)长期应用尤其是连日给药的病人,减量过快或突然停药时,由于皮质激素的反馈性抑制脑垂体前叶对acth的分泌,可引起肾上腺皮质萎缩和机能不全。多数病人可无表现。肾上腺皮质功能恢复的时间与剂量、用药期限和个体差异有关。停用激素后垂体分泌acth的功能需经3~5个月才恢复;肾上腺皮质对acth起反应机能的恢复约需6~9个月或更久。因此不可骤然停药。停药后也有少数患者遇到严重应激情况如感染、创伤、手术时可发生肾上腺危象,如恶心、呕吐、乏力、低血压、休克等,需及时抢救。这种皮质功能不全需半年甚至1~2年才能恢复。

(2)反跳现象 因病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制,突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。常需加大剂量再行治疗,待症状缓解后再逐渐减量、停药。

久用糖皮质激素突然停药为什么会出现肾上腺皮质功能不全

这是因为糖皮质激素是肾上腺皮质分泌的,长期应用糖皮质激素会使身体调节抑制肾上腺皮质的功能,糖皮质激素可逐渐减量

糖皮质激素停药后综合征可有以下各种不同的情况。①下丘脑-垂体-肾上腺功能减退。可表现为乏力、软弱、食欲减退、恶心、呕吐、血压偏低等。②停药后原来疾病已被控制的症状重新出现(反跳现象)。为了避免反跳现象,在长程激素治疗后应缓慢地逐渐减量,并由原来的一日服用数次,改为每日上午服药一次,或隔日上午服药一次。③糖皮质激素停药综合征。有时患者在停药后出现头晕、昏厥倾向、腹痛或背痛、低热、食欲减退、恶心、呕吐、肌肉或关节疼痛、头疼、乏力、软弱,经仔细检查如能排除肾上腺皮质功能减退和原来疾病的复燃,则可考虑为对糖皮质激素的依赖综合征。

长期应用糖皮质激素可引起哪些症状

我现在再吃,药说明书上写的是:

糖皮质激素在应用生理剂量替代治疗时无明显不良反应,不良反应多发生在应用药理剂量时,而且与疗程、剂量、用法及给药途径等有密切关系。常见不良反应有以下几类:

1.长程使用可引起以下副作用:医源性库欣综合征面容和体态、体重增加、下肢浮肿、紫纹、易出血倾向、创口愈合不良、痤疮、月经紊乱、肱或股骨头缺血性坏死、骨质疏松及骨折(包括脊椎压缩性骨折、长骨病理性骨折)、肌无力、肌萎缩、低血钾综合征、胃肠道刺激(恶心、呕吐)、胰腺炎、消化性溃疡或穿孔,儿童生长受到抑制、青光眼、白内障、良性颅内压升高综合征、糖耐量减退和糖尿病加重。

2.患者可出现精神症状:欣快感、激动、谵妄、不安、定向力障碍,也可表现为抑制。精神症状由易发生与患慢性消耗性疾病的人及以往有过精神不正常者。

3.并发感染为肾上腺皮质激素的主要不良反应。以真菌、结核菌、葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌和各种疱疹病毒为主。

4.糖皮质激素停药综合征。有时患者在停药后出现头晕、昏厥倾向、腹痛或背痛、低热、食欲减退、恶心、呕吐、肌肉或关节疼痛、头疼、乏力、软弱,经仔细检查如能排除肾上腺皮质功能减退和原来疾病的复燃,则可考虑为对糖皮质激素的依赖综合征。

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评论列表

  • 澄萌折木(2022-06-13 00:39:22)回复取消回复

    浸润和吞噬,而减轻炎症症状。在炎症后期,抑制毛细血管和纤维母细胞的增生,延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意,必须同时应用足量有效的抗菌药物,以防炎症扩散和原有病情恶化。 抗炎作用机制:GCS扩散进入胞浆内,并与GR—Hsp结合。同时Hs

  • 北槐辞慾(2022-06-13 07:43:30)回复取消回复

    成。 (1)抑制ILs(IL-1,IL-3,IL-2,IL-5,IL-6,IL-8)及TNFα.GM-CSF的合成分泌。 (2) 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。 (3) 基因转录水平上抑制ELAM-1和IC

  • 离鸢莣萳(2022-06-13 01:24:51)回复取消回复

    垂体-肾上腺功能减退。可表现为乏力、软弱、食欲减退、恶心、呕吐、血压偏低等。 ②停药后原来疾病已被控制的症状重新出现(反跳现象)。为了避免反跳现象,在长程激素治疗后应缓慢地逐渐减量,并由原来的一日服用数次,改为每日上午服药一次,或隔日上午服药一次。 ③糖皮质激素停药综合征。有时患者在