依达拉奉的作用与功效（依达拉奉的作用与功效对肾脏有什么副作用）
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感冒发烧能打依达拉奉吗？
感冒发热时不建议使用依达拉奉。依达拉奉主要用于阻止脑水肿和脑梗塞的进展，并缓解所伴随的神经症状，抑制迟发性神经元死亡。感冒发热患者，应先治疗感冒发热。体温正常后可以使用。
修复神经功能的药物或中成药？
修复神经功能的药物第一类 神经生长因子增强剂
普立宁钾 普立宁钾是一种认知增强剂，用于治疗轻、中度阿尔茨海默病（AD），通过提高受损或退化神经元的神经营养生长因子水平来增强神经细胞功能，刺激轴突生长，改善记忆能力，是首个进入Ⅲ期临床试验用于增强神经再生的药物。
乙酰L-肉碱 乙酰L-肉碱是一种胆碱能激动药，能主动通过血脑屏障，在神经退行性及衰老模型中可保护中枢及周围神经突触，提高神经生长因子水平，改善老年大鼠认知缺陷，目前正在美国进行Ⅲ期临床试验。
第二类 营养神经药物
神经节苷脂（GM1） 神经节苷脂可促进神经重构（包括神经细胞生存、轴突延长和突触生长），在细胞分化、发育、神经组织修复、神经元可塑性等方面起重要作用。
脑蛋白水解物 脑蛋白水解物是一种改善脑代谢的新药，易透过血脑屏障进入大脑神经细胞，影响其蛋白质合成及呼吸链，增强脑细胞抗氧化能力，保护神经系统免受有毒物质侵害，延缓脑细胞死亡，促进其存活。
三磷酸胞苷二钠注射液 这是一种核苷酸类药物，不仅可促进蛋白质合成，还可调节和促进神经细胞、神经胶质细胞及血管壁细胞膜性结构的合成与构建，能对抗由兴奋性氨基酸、自由基引起的神经细胞损伤，从而具有支持存活、增强活性、延缓死亡，提高细胞抗损伤和修复能力，促进神经轴突再生长，并改善支配血管的神经功能，起到抗血管硬化作用。
奥拉西坦 奥拉西坦是一类能促进学习记忆能力的新型中枢神经系统药物，能选择性地作用于大脑皮层和海马，激活、保护或促进神经细胞的功能恢复。
第三类 破坏抑制轴突生长药物
在神经损伤修复过程中，除了考虑促进神经生长的因素外，还应考虑神经生长抑制因子。其中，成熟少突胶质细胞能产生许多轴突生长抑制物质，原始少突胶质细胞也能使轴突生长锥萎缩并抑制轴突延伸。
软骨素酶ABC（chABC）有分解硫酸软骨素蛋白多糖氨基葡聚糖链的作用。英国Bradbury等发现，大鼠脊髓损伤后椎管内给予chABC可有效促进轴突再生，改善大鼠运动及本体感觉功能。在损伤灶局部注射chABC治疗脊髓损伤，能促进轴突再生和功能恢复。该发现在促进成年中枢神经系统（CNS）可塑性和神经功能恢复方面有相当诱人的前景。
硫酸软骨素蛋白多糖也有神经保护作用，进一步探讨CNS病理条件下细胞外基质分子表达调控机制，将为CNS损伤修复研究提供新的思路。削弱髓磷脂轴突生长抑制效应亦是促进轴突再生的有效策略。
此外，阻断这些髓鞘相关轴突再生抑制的受体Ngg也是有效策略，而第二信使cAMP也被发现有削弱这些因子抑制效应的作用。
第四类 抗氧化剂及能量代谢药物
氧化应激反应与许多神经系统疾病发病有关，包括阿尔茨海默病（AD）、亨廷顿舞蹈病（HD）、肌萎缩侧索硬化（ALS）、帕金森病（PD）、Friedreich共济失调（FRDA）等，抗氧化剂及能量代谢药物已用于很多神经系统疾病的神经保护治疗。
依达拉奉 是一种自由基清除剂及抗氧化剂,大量研究结果表明,依达拉奉具有抑制脑细胞的过氧化作用,从而减轻脑缺血和脑缺氧引起的脑水肿及组织损伤,用于急性脑卒中的神经保护治疗。
辅酶Q10 主要有两个作用：一是作为营养物质在线粒体内转化为能量过程中起重要作用；二是明显抗脂质过氧化。辅酶Q10和维生素E结合可增加FRDA患者心脏和自主肌肉的产能，有效减小FRDA患者扩张的心肌。
艾地苯醌 艾地苯醌是人工合成辅酶Q10的类似物，大剂量可改善FRDA患者神经功能，耐受性良好。
肌酸 肌酸可能具有改善线粒体障碍、稳定线粒体功能，对神经元有保护效应，可减轻HD脑萎缩和减少核内包涵体的形成。
司来吉兰 司来吉兰是一种选择单胺氧化酶抑制剂，可通过增加儿茶酚胺提高AD患者的认知能力，主要用于轻中度AD。司来吉兰具有一定神经保护作用，已被帕金森病神经保护剂认定委员会推荐为神经保护药。
LAX-101 为磷脂酶及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶抑制药，可能具有增强线粒体活性的作用，现正准备进行Ⅲ期临床试验。
第五类 神经递质药物
乙酰胆碱酯酶抑制剂（AchEIs） 他克林、多奈哌齐、利凡斯的明和加兰他敏是美国FDA批准用于治疗轻、中度AD的药物。多奈哌齐还能改善卒中后失语症患者的失语商指数。
烟碱型乙酰胆碱受体激动剂（nAChR） 广泛存在于神经系统中，可通过多种机制对AD的认知记忆损伤起改善作用。激动nAChR可起到改善认知记忆的作用。在开发的多种选择性nAChR激动剂中，一些已进入临床试验阶段，包括GTS-21、ABT-418、奈非西坦等。
促甲状腺激素释放激素（TRH）类似物 TRH作为神经递质，可对其他神经递质起调节作用，对学习和记忆具有改善作用。孟替瑞林、氮替瑞林和泊替瑞林等TRH类似物目前已进入临床试验。
左旋多巴 左旋多巴除能显著改善患者症状外，还具有神经保护作用，且增加谷胱甘肽水平，具神经营养样作用。
利他林 利他林联合物理治疗可改善脑卒中患者的运动功能，并减轻抑郁，还能改善外伤性颅脑损伤患者的思维活动，在注意力和运动方面改善优于对照组。
5-HT 受体激动剂 丁螺环酮是5-HT 受体激动剂，可显著改善共济失调患者的稳定性、协调性、构音和眼球运动功能。坦度螺酮用于治疗焦虑症和抑郁症，可改善共济失调患者的构音障碍和上肢症状。
5-HT 再摄取抑制剂（SSR1） SSR1作为新一代抗抑郁药，可阻断5-HT再摄取，使神经突触间隙中可供生物利用5-HT增多，从而增强5-HT能神经传递。氟西汀用于治疗严重残疾脑卒中患者，其行走功能及日常生活能力均有改善。
选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂（NRI） 瑞波西汀是新型抗抑郁药，治疗脑卒中后遗症期患者临床试验发现，手指敲打速度及握力改善。
N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂 美金刚是NMDA受体的非竞争性拮抗剂，可通过抑制NMDA受体介导兴奋性毒性阻止AD的发展。美金刚具有神经保护作用，不仅对轻度AD有效，且能显著改善重度痴呆的临床症状，在和AchE抑制剂合用时，可增加疗效，具有很好耐受性。
第六类 抗兴奋性毒性药物
利鲁唑 利鲁唑是一种兴奋性氨基酸受体阻滞剂，有潜在神经保护作用，是目前唯一被美国FDA批准用于ALS临床治疗的药物。利鲁唑对HD患者有短暂抗舞蹈动作和持续精神运动速度和行为的作用，但对延缓疾病进展无显著疗效。
加巴喷丁 是一种谷氨酸合成释放抑制剂，可延缓ALS患者肌力减退和延长生存期。但Ⅲ期临床试验研究结果却显示其治疗组与对照组无显著差异。皮质小脑萎缩的主要原因是小脑前蚓部浦肯野细胞丢失，使组织中GABA浓度降低，加巴喷丁可有效减轻小脑症状。
拉莫三嗪 是一种能抑制谷氨酸和天门冬氨酸释放药物，可暂时改善ALS症状，延缓疾病进展，还能改善SCA3患者行走异常。
第七类 其他药物
碳酸锂 研究发现，锂具有神经营养和神经保护作用，保护大脑皮层、海马和小脑颗粒细胞。动物和临床研究表明，锂可以用于干预急性脑损伤（如缺血）、脊髓损伤和慢性神经退行性疾病（如AD、PD、HD等）。
他汀类药物 他汀类是甲羟戊酸通路中合成胆固醇的关键酶抑制剂，可降低体内胆固醇含量，不仅可明显降低冠状动脉病患者的缺血性卒中发病率，而且有不依赖于其降脂效应的神经保护作用，并能减少痴呆发生。
促红细胞素（EPO） EPO是近年来备受关注的神经保护或（和）神经修复药物。除了有造血作用外，还有神经系统保护作用。
依达拉奉是扩血管的吗
依达拉奉是一种脑保护剂（自由基清除剂）。临床研究提示N-乙酰门冬氨酸（NAA）是特异性的存活神经细胞的标志，脑梗塞发病初期含量急剧减少。脑梗塞急性期患者给予依达拉奉，可抑制梗塞周围局部脑血流量的减少，使发病后第28天脑中NAA含量较甘油对照组明显升高。临床前研究提示，大鼠在缺血/缺血再灌注后静脉给予依达拉奉，可阻止脑水肿和脑梗塞的进展，并缓解所伴随的神经症状，抑制迟发性神经元死亡。机理研究提示，依达拉奉可清除自由基，抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。
由此可见该药品和心血管扩张一类的病症并无特别作用
问大侠们有关依达拉奉相关资料
【药理作用】
依达拉奉是一种脑保护剂（自由基清除剂）。临床研究提示N-乙酰门冬氨酸（NAA）是特异性的存活神经细胞的标志，脑梗塞发病初期含量急剧减少。脑梗塞急性期患者给予依达拉奉，可抑制梗塞周围局部脑血流量的减少，使发病后第28天脑中NAA含量较甘油对照组明显升高。临床前研究提示，大鼠在缺血/缺血再灌注后静脉给予依达拉奉，可阻止脑水肿和脑梗塞的进展，并缓解所伴随的神经症状，抑制迟发性神经元死亡。机理研究提示，依达拉奉可清除自由基，抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。
【毒理研究】
遗传毒性：依达拉奉Ames试验，CHL染色体畸变试验及小鼠微核试验结果均为阴性。
生殖毒性：一般生殖毒性试验中，大鼠给予依达拉奉3、20、200mg/kg，20、200mg/kg组的动物出现尿色橙褐、流泪、流涎和自主活动减少，体重和食量轻微下降；200mg/kg组雌鼠平均性周期延长，雌鼠、雄鼠生育力降低，胎仔胸腺残留率升高。致畸敏感期毒性试验中，妊娠大鼠静脉给予依达拉奉3、30、300mg/kg，300mg/kg组母鼠摄食量下降，体重增加减缓，给药后出现伏卧、步态不稳、自发运动减少、流泪等；各剂量组雄性胎仔体重及30mg/kg组雌性胎仔体重均低于对照组；各剂量组胎仔内脏畸形率升高，幼鼠耳廓展开、眼睑开裂、睾丸下垂、阴道开口有延迟倾向。妊娠新西兰白兔静脉注射给予依达拉奉3、20、100mg/kg，100mg/kg组动物出现尿液橙褐色、步态失调、流泪、瞳孔缩小、呼吸异常、后肢麻痹，给药部位充血、水肿、坏死及炎症；3、100mg/kg组动物胎盘重量显著增加。围产期毒性试验中，妊娠Wistar大鼠静脉注射给予依达拉奉3、20、200mg/kg，200mg/kg组动物给药期间摄食量下降，体重增加量降低，出现摇头、眨眼、流泪、自发运动减少等症状。幼鼠出生后28天旷场实验结果显示20、200mg/kg组幼鼠移动次数增高。
【药 动 学】据国外文献报道：
血药浓度: 健康成年男性受试者（5例）和65岁以上健康老年受试者（5例），以0.5mg/kg体重剂量，1日2次，每次30分钟内静脉滴注，连续给药2天后，血浆中药物浓度的变化和以起始给药时的血浆药物浓度变化所求得参数。
【药代参数】
健康成年男性受试者（5例）健康老年受试者（5例）
Cmax（ng/ml） 888±171 1041±106
t1/2α（h） 0.27±0.11 0.17±0.03
t1/2β（h） 2.27±0.80 1.84±0.17
（平均值±标准差）
健康成年男性受试者和健康老年受试者两者血浆中药物浓度几乎都同样消失，没有蓄积性。
血清蛋白结合率 体外试验结果表明：依达拉奉的人血清蛋白和人血清白蛋白结合率分别为92%和89～91%。
代谢 在健康成年男性受试者和健康老年受试者中的研究结果表明：依达拉奉在血浆中的代谢物为硫酸络合物、葡萄糖醛酸络合物。在尿中主要代谢物为葡萄糖醛酸络合物、硫酸络合物。
排泄 健康成年男性受试者和健康老年受试者使用本品1日2次，每次0.5mg/kg，30分钟内静滴，连续2天给药，每次给药至12小时排泄尿液中含0.7～0.9％原药，71.0～79.9％代谢物。
【适 应 症】
用于改善急性脑梗塞所致的神经症状、日常生活活动能力和功能障碍。
【药物相互作用】
1、与先锋唑啉钠、盐酸哌拉西林钠、头孢替安钠等抗生素合用时，有致肾功能衰竭加重的可能，因此合并用药时需进行多次肾功能检测等观察。
2、本品原则上必须用生理盐水稀释（与各种含有糖分的输液混合时，可使依达拉奉的浓度降低）。
3、不可和高能量输液、氨基酸制剂混合或由同一通道静滴（混合后可致依达拉奉的浓度降低）。
4、勿与抗癫痫药（地西泮、苯妥英钠等）混合（产生混浊）。
5、勿与坎利酸钾混合（产生混浊）。
【不良反应】
据日本临床病例569例观察，26例（4.57%）出现不良反应。主要表现为肝功能异常16次（2.81%），皮疹4次（0.70%）。569例中临床检测值异常变化的有122例（21.4%），主要是AST上升7.71%（43/558）、ALT上升8.23%（46/559）等肝功能检测值异常。
严重不良反应有：
1、急性肾功能衰竭（程度不明） 用药过程中进行多次肾功能检测并密切观察，出现肾功能低下表现或少尿等症状时，停止用药并正确处理。
2、肝功能异常、黄疸（均程度不明） 伴有AST、ALT、ALP、γ-GT、LDH上升等肝功能异常和黄疸，用药过程中需检测肝功能并密切观察，出现异常情况，停止用药并正确处理。
3、血小板减少（程度不明） 有血小板减少表现，用药过程中需密切观察，出现异常情况，停止给药并正确处理。
4、弥漫性血管内凝血（DIC）（程度不明） 可出现弥漫性血管内凝血的表现，用药过程中定期检测。出现疑为弥漫性血管内凝血的实验室表现和临床症状时，停止给药并进行正确处理。
其他不良反应（发生率）及主要表现为：
1、过敏症（0.1%~5%）：主要表现为皮疹、潮红、肿胀、疱疹、搔痒感；
2、血细胞系统（0.1%~5%）：主要表现为红细胞减少，白细胞增多，白细胞减少，红细胞压积减少，血红蛋白减少，血小板增多，血小板减少；
3、注射部位（0.1%~5%）：主要表现为注射部位皮疹、红肿等；
4、肝脏（发生率5%）：主要表现为AST升高，ALT升高，LDH升高，ALP升高，γ-GT升高。（发生率为0.1%~5%）：总胆红素升高，尿胆原阳性，胆红素尿。
5、肾脏（0.1%~5%）：主要表现为BUN升高，血清尿酸升高，血清尿酸下降，蛋白尿、血尿、肌酐升高（程度不明）；
6、消化系统（0.1%~5%）：嗳气
7、其他（0.1%~5%）：发热，热感，血压升高，血清胆固醇升高，血清胆固醇降低，甘油三酯升高，血清总蛋白减少，CK（CPK）升高，CK（CPK）降低，血清钾下降，血清钙下降。
【禁忌】
1、重度肾功能衰竭的患者（有致肾功能衰竭加重的可能）。
2、既往对本品有过敏史的患者。
【注意事项】
1、轻、中度肾功能损害的患者慎用（有致肾功能衰竭加重的可能）。
2、肝功能损害患者慎用（有致肝功能损害加重的可能）。
3、心脏疾病患者慎用（有致心脏病加重的可能，或可能伴见肾功能不全）。
4、高龄患者慎用（已有多例死亡病例的报道）。
因有加重急性肾功能不全或肾功能衰竭而致死的病例，因此在本品给药过程中应进行多次肾功能检测，同时在给药结束后继续密切观察，出现肾功能下降的表现或少尿等症状的情况下，立即停止给药，进行适当处理。尤其是高龄患者，已有多例死亡病例的报告（大部分都在80岁以上），应特别注意。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
1、孕妇或有妊娠可能的妇女禁用本品（尚不能确定关于妊娠期给药的安全性）。
2、哺乳期的妇女禁用。必须应用时，在给予本药期间应停止哺乳（动物实验中有向乳汁中分布的报告）。
【儿童用药】
儿童不应使用本品（因没有使用经验，尚不能确定儿童用药的安全性）
【老年患者用药】
因老年生理机能低下，不良反应出现时应停止给药并适当处理。
一般而言，高龄患者（80岁以上）应慎用。
【用法用量】
一次30mg，每日两次，加入适量生理盐水中稀释后静脉滴注，30分钟内滴完，一个疗程为14天以内。尽可能在发病后24小时内开始给药。
1 资料与方法
1�1 一般资料
经头颅CT或MRI证实为急性脑梗死的病人64例。发病时间6~72 h，其中颈动脉系统梗死42例，椎�基底动脉系统梗死22例。符合以下标准：①无昏迷或抽搐；②无出血史、消化道溃疡或血液系统疾病；③无严重的肝肾功能障碍；④血压不超过180/110 mm Hg，肌力在4级以下。将病人随机2组,每组32例。在性别、年龄、病残程度、并发症方面无显著性差异（P＞0�05），具有可比性。
1�2 治疗方法
联合组依达拉奉30 mg加入5%GS 250 ml静滴1次/天，连用10 d，降纤酶第1天10 u加入生理盐水150 ml静滴，第3、5天分别5 u静滴。降纤酶组单用降纤酶，用法同上一组病人，根据情况给与同样的抑制血小板聚集、活血化瘀、护脑等治疗。
1�3 疗效评定
2组病人均以1995年中华医学会第四次全国脑血管病会议制定的脑梗死临床神经功能缺损评分标准〔1〕：①基本痊愈：功能缺损评分标准减少91%~100%，病残程度为0级；②显著进步：功能缺损评分减少46%~90%，病残程度1~3级；③进步：功能缺损评分标准减少16%~46%；④无变化：功能缺损或评分减少或增加在18%以内；⑤恶化：功能缺损评分增加在18%以上；⑥死亡。
2 结果
临床疗效见表1。表1 两组患者治疗2周后临床疗效比较（略）
3 讨论
脑血栓形成主要病理生理：血管壁病变、血液成分的改变和血液流变学改变导致脑血栓形成，脑部血液供应障碍。纤维蛋白原（凝血因子1）增多是缺血性心脑血管疾病的主要危险因素之一〔2〕，其升高不仅可以引起血粘度增高，而且在血小板的粘附聚集过程中起桥梁作用，与血栓形成有密切关系。脑部缺血缺氧导致缺血区内各种神经元及胶质细胞、内皮细胞均坏死。脑血管再通会导致自由基过渡形成及“瀑布式”自由基连锁反应，从而导致神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸的细胞毒性作用和酸中毒等一系列代谢影响，进一步加速神经细胞的损伤和死亡〔3〕。
降纤酶具有降低纤维蛋白原和抗凝的作用，本文结果表明利用降纤酶治疗后纤维蛋白原较前明显降低，其纤维蛋白物具有较强的抗凝作用，降低血小板聚集，增强红细胞的血管通透性及变形能力，使血流量增加，改善微循环〔4〕。依达拉奉是自由基清除剂，具有自由基清除抑制脂质过氧化的作用，可抑制脑细胞（血管内皮细胞和神经细胞）的过氧化作用，延迟神经细胞死亡，并可以减轻脑缺血和脑缺血引起的水肿和组织损伤，在各种缺血模型中显示出对脑缺血有非常好的保护作用〔5〕。与降纤酶联合应用，同时具有抗血栓，改善脑循环和保护脑神经促进神经功能恢复的作用。本文实验表明，两者连用治疗脑梗死较单一用药效果好，无严重并发症发生，是安全有效的治疗方法。
临床和实验医学杂志2006年5月第5卷第5期·525·依达拉奉降纤酶联合应用治疗急性脑梗死刘永刚赵连臣李玉兰刘福兴邓志高任翠剑贾战斗(保定市第一中心医院神经内科河北保定071000)【摘要】目的评价新型脑保护剂依达拉奉与降纤酶联合应用治疗急性脑梗死的疗效与安全性。方法选择发病12h内急性脑梗死患者68例随机分为依达拉奉降纤酶治疗组(34例)及降纤酶对照纽(34例)。治疗纽给予依达拉奉注射液30mg静脉滴注，每日2次，共14d，降纤酶首剂量10u，以后每日5u共用6d，对照组用等量安慰剂代替依达拉奉，余均同治疗组。治疗前后采用欧洲卒中评分量表(Ess)进行评分，并化验血浆纤维蛋白原。结果7d后治疗组、对照组ESS积分比较有显著差异(P＜0.05)，以14d、21d更为明显(尸＜0.01)；血浆纤维蛋白原水平治疗前后比较有显著下降(P＜0.05)，但两组间无显著差异(P＞0.05)。两组均无不良反应。结论依达拉奉降纤酶联合应用治疗急性脑梗死是安全有效的。【关键词】依达拉奉降纤酶急性脑梗死降纤酶治疗急性脑梗死是安全有效的，主要是通过改善脑血流来恢复缺血的脑细胞功能…。依达拉奉(江苏先声药业有限公司)由于能清除自由基，因此成为抑制神经元死亡、阻止脑梗死灶进一步扩大的脑保护剂。本研究希望通过二者联合应用以提高急性脑梗死治疗效果。我院自2004～2005年对34例急性脑梗死患者进行了联合治疗，现将结果报道如下。1对象与方法1.1对象选择2004年5月至2005年5月在我院住院的急性脑梗死患者68例，将其随机分为治疗组和对照组。治疗组34例，男性19例，女性15例，年龄40～75岁，平均(57±12)岁，既往史和伴发疾病评分分别为8.4±2.2和7.7±5.6。对照组34例，男性17例，女性17例，年龄42～73岁，平均(59±10)岁，既往史和伴发疾病评分分别为8.O±3.5和7.9±5.4。两组间患者性别、年龄、既往史和伴发疾病的评分差异均无显著性意义。1.2入选标准所有病例符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准”0。经头颅CT证实并排除出血性卒中。要求发病时间在12h以内，伴有明确的肢体瘫痪的非昏迷患者，对有出血性疾病或可疑短暂性脑缺血发作者不予入选。1.3方法两组患者在入院前、住院后第7天、14天、21天分别对神经功能缺损进行评定。评定采用欧洲卒中评分量表(EurpeanStroke：ScalejESS)。入组前进行既往史积分和伴发疾病积分评分。用药方法：治疗组依达拉奉30mg加生理盐水250ml静脉滴注，每日2次，共用14d；降纤酶首剂量10u，以后5u加入生理盐水250ml中静脉滴注，每日1次，共用6d。对照组除同治疗组相同应用降纤酶外，同时应用安慰剂15ml加生理盐水250ml静脉滴注。7d后两组停用降纤酶应用中药活血化淤药物静脉滴注7d。两组均禁止使用阿司匹林、吡拉西坦(脑复康)、胞二磷胆碱及脑蛋白水解物等药。首次用药24h、4d、7d测血浆纤维蛋白原(FIB)水平。如FTB＜500m‖L，则降纤酶推迟给药，直至F1B＞500m‖L方可应用下一剂量药物，并治疗前后查肝功能、肾功能。1.4疗效评价两组患者均于治疗前、治疗后第7天、14天、21天临床治愈可正常参加工作；生活可自理；有效，治疗后病情有进步；无效：治疗后病情无明显改善或恶化者。1.5统计学方法两组间计量资料采用均数±标准差(x±s)表示，组间比较进行t检验，计数资料进行)(。检验。其是TNF—a、PLA2等，对减轻炎症反应强度，控制肺水肿的形成，进而保护肺功能有着重要的意义。替拉扎特是新一代非肾上腺皮质激素类细胞保护剂，分子结构中没有糖皮质甾体类受体活性，因而在吸人伤机体处于高度应激状态的情况下，应用替拉扎特能完全避免全身使用糖皮质激素引起的不良反应。本实验结果表明：烟雾吸入伤后早期，单次给予替拉扎特10mg,／kg，肺组织含水量、血管通透性、TNF—a含量以及l】『JA2活性显著降低，SOD显著增高。表明替拉扎特可能是通过清除肺组织中氧自由基、抑制TNF—a的产生和稳定生物膜等多种途径，达到减轻炎性肺损害和降低肺血管通透性，减轻肺水肿形成的目的。
