血压升高能使抗利尿激素分泌吗（血压升高对抗利尿激素的影响）
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生理学-抗利尿激素的释放因素
血浆渗透压升高可兴奋位于视上核或第三脑室附近的渗透压感受器致使ADH释放，血浆渗透压低则抑制ADH释放。体循环动脉压：血压低可兴奋颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器使ADH释放。精神刺激、创伤等应激状态均可通过中枢神经系统兴奋ADH释放。
激素：甲状腺素、糖皮质激素及胰岛素缺少时血浆ADH升高。血容量低可兴奋位于左心房及大静脉内的容量感受器致使ADH释放；血容扩张时抑制其释放。
扩展资料
抗利尿激素的生理作用：
1、抗利尿：ADH与肾远曲小管和集合管的特异性受体结合成为激素-受体复合物，激活腺苷酸环化酶，使ATP转变成cAMP，在cAMP的作用下激活蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化，肾小管上皮细胞对水的通透性增加，水沿着渗透梯度被动地重吸收。
2、升血压：ADH使血管和内脏平滑肌收缩，产生加压作用。合成的ADH可用于治疗食道静脉曲张破裂出血。
3、兴奋ACTH释放：ADH具有促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)样促进ACTH的释放作用，可能系直接作用于垂体前叶而刺激ACTH释放，但并非CRF。
参考资料来源：百度百科——抗利尿激素
抗利尿激素的释放受哪些因素的调节？
调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。
①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌，这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素。大量发汗，严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。例如，正常人一次饮用100ml清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水（0.9NaCI溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。
②循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。血量减少时，发生相反的变化。动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。
此外，心房尿钠肽可抑制抗利尿激素分泌，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。
抗利尿激素是否可以使血压升高？为什么？
严重失血时，抗利尿激素的合成和释放大量增加，抗利尿激素不仅能促进远曲小管和集合管重吸收大量水分，使丧失的血量得到部分补偿，同时还可使血管平滑肌收缩，血管床容量减少，外周阻力增加，因而使血压不致下降过多。
