甲状腺激素的调节过程（甲状腺激素的生理调节）
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甲状腺激素的调节过程
脑垂体分泌的促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）促进甲状腺激素合成和分泌全过程，而TSH的分泌又受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（thyortropin releasing hornone，TRH）的调节。应激状态、环境温度改变和某些疾病都通过TRH影响甲状腺功能。另一方面，血液中的T4和T3浓度对TSH和TRH的释放均有负反馈调节作用。
甲状腺激素分泌量是怎样被调节的？
人体甲状腺功能，随着年龄、性别、精神和身体应激状况以及周围环境的变化而有很大差异。胎儿前3 个月发育所需的甲状腺激素是由母体供给的，3 个月以后开始自己合成甲状腺激素，但因血清蛋白较低，T4 浓度偏低，直至妊娠28 周后逐渐上升，出生时可达正常水平。出生后几天内甲状腺功能呈生理性亢进状态，以后逐渐降至正常。青春期人的甲状腺功能活动达到最高峰，50 岁以后逐渐降低。正常人的甲状腺每天分泌约80 ～ 100μg 的甲状腺激素，其分泌量所以能保持相对恒定，主要是通过下丘脑的促甲状腺释放激素、垂体的促甲状腺激素和甲状腺激素之间的相互作用来实现的。
（1）腺垂体对甲状腺的调节。腺垂体促甲状腺激素是调节甲状腺功能的主要激素，实验表明，去垂体后，甲状腺激素合成与释放均明显减少，腺体也萎缩，只能靠着自身调节维持最低水平的功能，及时补充促甲状腺激素，可使甲状腺功能恢复正常。原因是促甲状腺激素能促使碘的代谢，促进碘的活力与酪氨酸的碘化，另外促甲状腺激素可促进腺细胞增生，腺体增大。还发现肾脏是破坏促甲状腺激素的主要器官。
（2）下丘脑对腺垂体的调节。下丘脑分泌三肽激素（TRH），能促进促甲状腺激素的释放与合成。另外，下丘脑还可通过生长抑素减少或停止促甲状腺激素的释放与合成。TRH 神经元接受神经系统其他部位的控制，把环境因素与TRH 神经元联系起来，然后再借TRH 神经元与腺垂体沟通，例如寒冷刺激的信息到中枢神经系统，一方面与下丘脑温度调节中枢接通信息，同时还立即与该中枢接近的TRH 神经元发生联系，TRH 分泌增多，进而使促甲状腺激素释放加强，应激性刺激也通过单胺神经元影响促甲状腺激素分泌，如外科手术与严重创伤将引起生长抑素的分泌，从而减少促甲状腺激素释放，降低T4、T3 分泌水平，使机体代谢消耗减少，有利于修复过程。
（3）反馈调节。所谓反馈调节是指T4 与T3 在血液中浓度的升降，经常能调节着腺垂体促甲状腺激素细胞的活动。即当血液中T4 或T3浓度增高时，T4 或T3 将与垂体促甲状腺激素细胞核特异性受体结合，影响基因而产生抑制性蛋白，使促甲状腺激素的释放与合成均减少，对TRH 的反应性因此降低。但是T4（T3）对腺垂体的这种反馈抑制与TRH 的刺激影响，相互作用，相互影响，对腺垂体促甲状腺激素的分泌起着决定性作用。
（4）其他激素对甲状腺的影响。不少激素对下丘脑与腺垂体有反馈作用。雌激素加强腺垂体对TRH 的反应，生长素与肾上腺皮质激素则有相反作用。另外，糖皮质激素抑制下丘脑TRH 神经元，减少或停止TRH 的释放。
（5）甲状腺的自身调节。在甲状腺的自身调节中，碘的多少起着主要作用。除了促甲状腺激素对甲状腺的调节作用外，甲状腺本身还具有调节其功能的内在能力，以适应碘供应的变化，这是在完全缺乏促甲状腺激素或者促甲状腺激素浓度基本不变的情况下发生的一种调节。
如前所述，甲状腺具有较强的聚碘能力，以保证合成甲状腺激素的需要。垂体分泌的促甲状腺激素增强甲状腺吸聚碘的能力。碘广泛存在于自然界物质中，饮用水和食品中所含的碘被摄入甲状腺内，足以满足甲状腺合成甲状腺激素的需要，碘过多可以抑制垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素减少，甲状腺吸聚碘的能力下降，甲状腺激素合成随之减少，从而避免了甲状腺过多地合成甲状腺激素。但是，碘过多对抑制甲状腺激素的合成只是短期的，长期碘过多则使甲状腺激素合成明显增加。碘过少可以兴奋垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素增多，甲状腺吸聚碘的能力增强，于是甲状腺增生肥大，以加强甲状腺激素合成和充分利用碘，在一定时期内还可以维持正常的甲状腺激素水平。但长期严重缺碘，甲状腺激素合成原料不足，导致甲状腺激素合成减少，从而发生甲状腺功能衰退。
（6）自主神经系统对甲状腺分泌的调节。实验研究证明，交感神经直接支配甲状腺腺泡。电刺激单侧交感神经可使该侧甲状腺激素合成增加，血液中蛋白结合碘浓度显著上升，注射儿茶酚胺出现类似结果，相反副交感神经兴奋可抑制甲状腺激素合成。
甲状腺激素是怎样进行分泌调节的？
当机体受到寒冷刺激时，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，作用于垂体使其分泌促甲状腺激素，作用于甲状腺使其分泌甲状腺激素，加快细胞新陈代谢的速率，使机体产热增多。但血浆中2甲状腺激素过多时，会反过来作用于下丘脑和垂体，使二者分泌激素量减少，此过程称为负反馈调节。
甲状腺激素调节过程图
（1）寒冷剌激后，图中过程①下丘脑分泌促甲状腺释放激素（TRH）的活动较其他过程更早出现；过程③甲状腺产生的甲状腺激素可作用于肝细胞，提高其细胞代谢，使机体产热增多．
（2）图中过程④和⑤表示负反馈调节．甲状腺激素能进入垂体TSH分泌细胞内发挥作用，表明该细胞能通过细胞内受体接受信息．
（3）人体长期缺碘会导致甲状腺增生（俗称大脖子病），此时甲状腺激素减少，通过负反馈调节，图中过程①下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素和②垂体分泌促甲状腺激素的过程在增强．
（4）激素弥散到体液中，随血液流到全身（或通过体液运输），因此临床上可通过抽取血样来检测内分泌系统的疾病．某甲状腺功能异常患者，检测到其体内产生了大量TSH受体的抗体，该抗体可以结合TSH受体而充当TSH的作用，则该患者血液中TSH含量比正常值低．另一甲状腺功能异常患者，下丘脑功能正常，血液中TSH和甲状腺激素含量明显低于正常值，此时医生可通过静脉注射TSH（或促甲状腺激素），然后检测血液中甲状腺激素含量是否明显升高来诊断该患者甲状腺是否发生了病变．
故答案为：
（1）①细胞代谢
（2）负反馈 细胞内受体
（3）①②
（4）弥散到体液中，随血液流到全身（或通过体液运输） 低 TSH（或促甲状腺激素）
甲状腺激素分泌的分级调节过程
(1)甲状腺激素分泌过多，会引起甲状腺功能亢进的症状。 甲状腺激素的生理功能主要是增强机体的基础代谢，如促进氧的消耗，增加机体产热；增强蛋白质、脂肪及糖的代谢，加速多种营养物质的消耗；甲状腺激素过多，会引起高代谢症群，如怕热、多汗，食欲亢进而体重减轻。心血管表现有心悸、气促、心动过速、心律不齐等。神经系统表现有易激动、紧张、失眠等。 正常情况下，甲状腺激素的分泌受垂体与下丘脑的调节，而保持平衡。当某些在病理情况下，如弥漫性甲状腺肿、甲状腺结节或腺瘤、碘摄入增多等，会引起甲状腺激素的分泌过多，而出现甲状腺功能亢进的症状。(2)甲状腺激素分泌过多叫甲亢，过少叫甲减。二者均可引起甲状腺肿大。但甲状腺肿大并不一定由甲亢及甲减引起，也可以由缺碘或青春期发育时碘需要量增加，而摄入不足引起，可到医院查个甲功确诊。 通常说的甲亢一般是指Graves病伴的甲亢，它是一种自身免疫性疾病，由于甲状腺兴奋性自身抗体（包括TSAb和TBAb）作用于甲状腺TSH受体，产生与TSH一样的生物学效应，引起T3、T4合成分泌增加、甲状腺的肿大。(4) 甲亢病临床表现 （一）一般表现 甲亢的临床表现与患者发病时的年龄、病程和甲状腺激素分泌过多的程度有关。一般患者均有神经质、怕热、多汗、皮肤湿热、心悸乏力和体重减轻等。部分患者可有发热，但一般为低热。 （二）甲状腺 甲状腺肿大是甲亢的重要表现之一，部分患者以此为首发表现就诊。甲状腺肿大通常为弥漫性肿大，两侧对称。但右侧甲状腺略大于左侧者并不少见。在疾病早期阶段以及甲亢较重者，甲状腺质地多柔软，病史较久者或经治疗后甲状腺质地变韧。一般来说甲状腺肿大多为轻中度肿大，极度肿大引起压迫症状者罕见。由于甲状腺血管扩张、血流丰富，可在甲状腺上极能触到收缩期震颤，有时在甲状腺下极也能触到。但在甲亢时甲状腺部位的杂音更常见，为连续性或以收缩期为主的吹风样杂音，杂音明显时可在整个甲状腺上均可听到，但以上、下极为明显。杂音较轻时仅在上极或下极能听到。触到震颤时往往可以听到杂音，但杂音较弱时可触不到震颤。 （三）眼部表现 眼部表现是甲亢的另一重要临床表现。甲亢病引起的眼部改变大致分两种类型，一类由甲亢本身所引起，系由于交感神经兴奋性增高所致；另一类为Graves’病所特有，为眶内和球后组织的特殊病理改变所致。后者又称为Graves’眼病。 单纯由甲亢引起的眼部改变有： （1）上眼睑挛缩 （2）眼裂增宽（Dalrymple征） （3）上眼睑移动滞缓（von Graefe征）：眼睛向下看时上眼睑不能随眼球向下移动，可在角膜上缘看到白色巩膜。 （4）眼睛慈祥或呈惊恐眼神（Staring or frightmned expression） （5）瞬目减少（Stellwag征） （6）向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征） （7）两眼内聚减退（Mobius征） Graves’眼病表现有： （1）眼球运动受限，尤以向上运动时明显，严重时眼球固定。 （2）复视 （3）视物模糊 （4）眶内肿胀使眼睑鼓起，严重时可使眼睑外翻膨出。 （5）球结膜水肿，角膜充血或溃疡。 （6）眼部异物感或疼痛 （7）眼球突出 （8）泪腺增大 （9）侧直肌（Lateral rectus muscles）肿胀 （10）视力下降（由于视乳头水肿、视网膜水肿或视神经损伤所致） 临床上将眼部病变又分为非浸润性眼病和浸润性眼病。非浸润性眼病也称良性突眼有、无症状，除了上述单纯由甲亢本身引起的眼征外，还可有眼球突出，但突眼度＜18mm（正常人不超过16mm），两眼内聚不良。一般良性突眼主要与交感神经兴奋眼外肌和睑肌使其张力增高有关，球后和眶内组织变化不大。所以甲亢经治疗控制后可完全恢复。 浸润性眼病（Infiltrative ophthalmopathy）又称浸润性突眼（infiltrating exophthalmos）,恶性突眼（malignant exophthalmos）等。浸润性眼病有明显的自觉症状，常有畏光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、异物感等。检查可发现视野缩小、斜视，眼球活动减少甚至固定。眼球明显突出，突眼度一般在19mm以上，两侧多不对称。由于眼球高度突出，使眼睛不能闭合，结膜、角膜外露而引起充血、水肿，角膜溃疡等。重者可出
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甲状腺激素的生理作用及调节机制
一、甲状腺激素的生理作用
(一)对代谢的影响
1.产热效应
甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加
与钠-钾-ATP酶有关
促进脂肪酸氧化,产生大量热能
2.对蛋白质,糖和脂肪代谢的影响
蛋白质代谢
T3或T4作用于核受体,激活DNA转录过程,促进mRNA形成,加速蛋白质及各种酶的生成
糖代谢
促进小肠黏膜对糖的吸收,增强糖原分解,抑制糖原合成,并加强肾上腺素,胰高血糖素,皮质醇和生长素的升糖作用,有升高血糖的作用;加强外周组织对糖的利用,也有降低血糖的作用
脂肪代谢
促进脂肪酸氧化,增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用;既促进胆固醇的合成,有加速胆固醇的降解
(二)对生长与发育的影响
神经细胞树突和轴突的形成,髓鞘与胶质细胞的生长以及脑的血流供应,均有赖于T3,T4的作用
甲状腺激素刺激骨化中心发育,软骨骨化,促进长骨和牙齿的生长
(三)对神经系统的影响
影响中枢神经系统的兴奋性
兴奋交感神经
三,甲状腺功能的调节
(一)下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节
(二)甲状腺激素的反馈调节
(三)甲状腺的自身调节
(四)自主神经对甲状腺活动的影响
第四节
甲状旁腺与调节钙,磷代谢的激素
一,甲状旁腺激素
(一)甲状旁腺激素的生物学作用
升高血钙和降低血磷
促进肾远曲小管对钙的重吸收,抑制近球小管对磷的重吸收
促进骨钙入血,包括快速效应与延缓效应
激活肾1α-羟化酶,促进25-OH-D3转变为有活性的1,25-(OH)2-D3
,转而影响肠对钙磷的吸收
(二)甲状旁腺激素分泌的调节
血钙水平对PTH分泌的调节
其他影响因素
二,降钙素
(一)降钙素的生物学作用
对骨的作用
抑制破骨细胞活动,减弱溶骨过程,增强成骨过程,使骨组织释放钙,磷减少,钙,磷沉积增加,因而血钙和血磷下降
对肾的作用
抑制肾小管对钙,磷钠及氯的重吸收,使这些离子从尿中排出增多
(二)降钙素分泌的调节
三,1,25-二羟维生素D3
(一)1,25-(OH)2-D3
对钙,磷代谢的调节
促进小肠黏膜对钙的吸收
调节骨钙的沉积和释放
促进肾小管对钙,磷的重吸收,尿钙,磷排出量减少
(二)1,25-(OH)2-D3
生产的调节
血钙和血磷水平
PTH与肾羟化酶
其他影响因素
二、甲状腺激素（thyroid
hormones）的合成、贮存、分泌及调节
碘的摄取
甲状腺具有高度摄碘和浓集碘的能力，腺泡细胞靠碘泵主动摄取血液中的碘化物。正常成人每日需碘量约为100µg~150µg，儿童50µg，婴儿20µg~40µg，孕妇需要量相应增加。正常人每日摄入的碘约一半由甲状腺摄取，甲状腺中碘化物浓度为血浆中浓度的20~50倍，甲亢时可达250倍。食物含碘量高时，甲状腺摄碘能力下降，缺碘时摄碘能力增高。摄碘率是衡量甲状腺功能的指标之一。
合成
摄入的碘化物在腺泡上皮细胞经过氧化物酶作用被氧化成较高氧化状态的活性碘（I0或I+），活性碘与甲状腺球蛋白（thyroglobulin，TG）上的酪氨酸残基结合，生成一碘酪氨酸（monoiodotyrosine，MIT）和二碘酪氨酸（diiodotyrosine，DIT）。在过氧化物酶作用下，两个DIT缩合而生成T4，一个DIT和一个MIT缩合则生成T3。合成的T4、T3贮存于滤泡腔的胶质中，T4和T3的比例取决于碘的供应情况，正常时T4较多，缺碘时则T3所占比例增大。
释放
在蛋白水解酶作用下，TG分解并释出T4、T3进入血液。正常人每日分泌T4与T3量分别为70µg~90µg和15µg~30µg，外周组织中部分T4脱碘转化成T3，正常情况下血浆T4、T3浓度分别为4.5µg~11µg/100ml和60µg~180µg/100ml。20%的T3直接由甲状腺分泌，其余80%由外周T4转化而成。
调节
垂体分泌的促甲状腺激素（thyroid
stimulating
hormone，TSH）促进thyroid
hormones合成和分泌的全过程，而TSH的分泌又受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（thyrotropin
releasing
hormone，TRH）的调节。应激状态、环境温度改变和某些疾病都通过TRH影响甲状腺功能。另一方面，血中T4和T3浓度对TSH和TRH的释放均有负反馈调节作用。
