乙酰胆碱的作用机制（乙酰胆碱机理）
本文目录一览：
- 1、肾上腺素和乙酰胆碱对心输出量的影响及机制？
- 2、肾上腺素与乙酰胆碱的作用机理
- 3、乙酰胆碱作用是什么？
- 4、为什么说：乙酰胆碱促进神经兴奋,多巴胺抑制神经兴奋
- 5、乙酰胆碱的药理作用
- 6、乙酰胆碱的作用是什么？
肾上腺素和乙酰胆碱对心输出量的影响及机制？
1、钙离子、肾上腺素、乙酰胆碱对离体蛙心活动有何影响？为什么？
高钙可见蛙心收缩力增强，但舒张不完全，以致收缩基线上移。在钙离子浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩状态，称为“钙僵”。心肌的舒缩活动与心肌肌浆中的钙离子浓度的高低有关。心肌肌浆网不发达，储钙能力差，易受细胞外钙离子浓度高低影响，当钙离子浓度升高至10-5m水平时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的钙离子，这就引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩。当肌浆中钙离子浓度降哗长糕短蕹的革痊宫花至10-7m时，钙离子与肌钙蛋白解离，心肌随之舒张。用高钙任氏液灌注蛙心，使得肌浆中的钙离子浓度不断升高，钙离子与肌钙蛋白结合数量不断增加，甚至达到只结合不解离的程度，于是，心肌出现钙僵。
滴加肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，心博曲线幅度明显增大。因为肾上腺素使心肌收缩能力增强。机理为肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合，提高心肌细胞和肌浆网膜钙离子通透性，导致肌浆中钙离子浓度增高，使心肌收缩增强。另外，肾上腺素还有降低肌钙蛋白与钙离子亲和力，促使肌钙蛋白对钙离子的释放速率增加；提高肌浆网膜摄取钙离子的速度，刺激钠-钙离子的交换，使复极期向细胞外排出钙离子的作用加速。这样，使心肌舒张速度增快，整个舒张过程明显加强。
滴加乙酰胆碱后，可见蛙心收缩减弱，收缩曲线基线下移，心率减慢。最后，心跳停止于舒张阶段，出现类似高钾时的变化。因为乙酰胆碱使心肌的收缩能力减弱。机理为乙酰胆碱与心肌细胞m受体结合，一方面提高心肌细胞膜钾离子通道的通透性，促使钾离子外流，将引起（1）窦房结细胞复极时钾离子外流增多，最大复极电位绝对值增大；ik衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素导致窦房结自律性降低，心率减慢。（2）复极过程中钾离子外流增加，动作电位2、3期缩短，钙离子进入细胞内减少，使心肌收缩力减弱；另一方面乙酰胆碱可直接抑制钙离子通道，减少钙离子内流，使心肌细胞收缩减弱。
2.心室肌动作电位的分期和产生机制？
（1）0期（去极化过程）
快钠通道激活，大量钠离子内流
（2）1期（快速复极初期）
钾离子外流
（3）2期（平台期）
钙离子内流和钾离子外流处于相对平衡的状态
（4）3期（快速复极末期）
l型钙通道失活关闭，钙离子内流停止，而钾离子外流又进行性增加
（5）4期（恢复期）
肾上腺素与乙酰胆碱的作用机理
进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后（乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位），就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用（迅速分解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞），这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。
乙酰胆碱作用是什么？
乙酰胆碱在组织内迅速被胆碱酯酶破坏。乙酰胆碱能特异性地作用于各类胆碱受体，但其作用广泛，选择性不高。临床不作为药用，一般只做实验用药。在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。主流研究认为人体内该物质含量增多与阿尔兹海默病（老年痴呆症）的症状改善显著相关。
乙酰胆碱在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。
扩展资料：
1914年，Ewins在麦角菌中发现了乙酰胆碱，这是首次在非神经细胞中发现乙酰胆碱的报道。随后，人们陆续在多种细菌、真菌、低等植物和高等植物中发现了乙酰胆碱及其相关的酶和受体。随着胆碱能系统在植物中的发现和研究的深入，人们似乎有望在分子水平发现动植物间的又一相似性，因而植物学家抱着极大的热情投入了这方面的研究。
但是由于当时研究手段的限制、对动植物之间的差别认识不足，以及某些研究在其它的实验室难以重复的缘故，使得植物乙酰胆碱的研究多处于零星的、非系统的状态，研究的深度和广度远远无法与动物相比。尚未对其在植物中的作用机理提出一个合理的解释。 近年来，我们和国外其它几家实验室重新开展了乙酰胆碱在植物体内的生理作用和作用机理的研究，为揭示植物乙酰胆碱的作用机理提供了新的线索。
参考资料来源：百度百科-神经递质
参考资料来源：百度百科-乙酰胆碱
为什么说：乙酰胆碱促进神经兴奋,多巴胺抑制神经兴奋
乙酰胆碱促进神经兴奋，多巴胺抑制神经兴奋。酰胆碱的化学物质与多巴胺一起调节黑质一纹状体功能。多巴胺和乙酰胆碱两种化学递质在相应的神经细胞之间有一种相互制约的关系。导致胆碱能神经细胞的功能相对亢进，并引起了一些帕金森病的反应。
在神经细胞中乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。
扩展资料：
注意事项：
生活当中可以常吃一些富含乙酰胆碱的食物，来起到养生保健的作用，富含乙酰胆碱的食物有，动物的肝脏，绿叶蔬菜以及豆类产品和鱼子酱等，用户可以从市场买了一些，猪肝猪脑和新鲜的蔬菜炒来吃就可以了，用户可以买点豆子打豆浆来喝，常吃这些食物就能起到养生和保健的作用。
如果缺乏乙酰胆碱也会有一些症状的，比方在想说一句话或者一件事情的时候，明明话已经到了嘴边，可是就是想不起来应该要说什么。乙酰胆碱就可以有效的改善这种反应，提高记忆力。
参考资料来源：百度百科-乙酰胆碱
参考资料来源：百度百科-多巴胺
参考资料来源：百度百科-神经兴奋
乙酰胆碱的药理作用
1.心血管系统ACh对心血管系统主要产生以下作用：
（1）血管扩张作用：静注小剂量本品可由于全身血管扩张而造成血压短暂下降，并伴有反射性心率加快。ACh可引起许多血管扩张。如肺和冠状血管。其扩血管作用主要由于激动血管内皮细胞M，胆碱受体亚型，导致内皮依赖性舒张因子（EDRF）即一氧化氮（nitric oxide，No）释放，从而引起邻近平滑肌细胞松弛，也可能通过压力感受器或化学感受器反射引起。如果血管内皮受损，则ACh的上述作用将不复存在，相反可引起血管收缩。此外，ACh通过激动交感神经末梢突触前膜M1受体，抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放NA也与ACh扩血管作用有关。
（2）减慢心率：亦称负性频率作用。ACh能使窦房结舒张期自动除极延缓，复极化电流增加，使动作电位到达阈值的时间延长，导致心率减慢。
（3）减慢房室结和普肯耶纤维传导：即为负性传导作用。ACh可延长房室结和普肯耶纤维（Βurkinje fibers）的不应期，使其传导减慢。当使用强心苷使迷走神经张力增高或全身给药法使用大剂量胆碱受体激动药时所出现的完全性心脏传导阻滞常与房室结传导明显抑制有关。
（4）减弱心肌收缩力：即为负性肌力作用。一般认为胆碱能神经主要分布于窦房结、房室结、普肯耶纤维和心房，而心室较少有胆碱能神经支配，故ACh对心房收缩的抑制作用大于心室。但由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前M胆碱受体，反馈性抑制交感神经末梢去甲肾上腺素释放。使心室收缩力减弱。
（5）缩短心房不应期：ACh不影响心房肌的传导速度，但可使心房不应期及动作电位时程缩短（即为迷走神经作用）。
2.胃肠道
ACh可明显兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度、张力、蠕动增加，并可促进胃、肠分泌，引起恶心、暖气、呕吐、腹痛及排便等症状。
3.泌尿道
ACh可使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱最大自主排空压力增加，降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外括约肌舒张，导致膀胱排空。
4.其他
（1）腺体：ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加。
（2）眼：当ACh局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节于近视。
（3）神经节和骨骼肌：ACh作用于自主神经节NN胆碱受体和骨骼肌神经肌肉接头的NM胆碱受体，引起交感、副交感神经节兴奋及骨骼肌收缩。此外，因肾上腺髓质受交感神经节后纤维支配，故NN胆碱受体激动能引起肾上腺素释放。
（4）中枢：由于ACh不易进人中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，但外周给药很少产生中枢作用。
（5）支气管：ACh可使支气管收缩。
（6）ACh还能兴奋颈动脉体和主动脉体化学受体。
乙酰胆碱的作用是什么？
乙酰胆碱是一个神经递质，维持着突触间的神经功能的传递作用。可以是从神经传递到下一个神经，也可以从上一个神经传递到下一个肌肉。所以在中枢神经系统维持着神经到神经之间的传导，和人的认知功能有关系。
如果在中枢神经系统乙酰胆碱缺乏，会导致患者出现记忆力减退、注意力不集中、反应迟钝、语言功能下降、视空间感觉下降，这些认知功能障碍的表现。在外周是维持着神经和肌肉之间传导的作用，保证人的神经冲动能传递给肌肉，而产生肌肉的收缩，而出现肌肉活动的情况。
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注意事项：
乙酰胆碱受体的拮抗剂会竞争性地占据乙酰胆碱在受体上的结合位点，从而使乙酰胆碱无法结合。但拮抗剂并没有乙酰胆碱应有的作用，因此拮抗剂会阻断乙酰胆碱发挥效应。
乙酰胆碱毒蕈碱型受体非选择性拮抗剂为莨菪碱，莨菪碱阻断所有的毒蕈碱型受体。烟碱型受体的非选择性受体为美加明，美加明可以阻断所有的烟碱型受体。
参考资料来源：百度百科-乙酰胆碱
