抗利尿激素一般多久出报告（抗利尿激素一般多久出报告呢）
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抗利尿激素是神经调节还是体液调节
我也在想这个问题。我们的习题集上有这样两道题。
1.血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑视上核分泌抗利尿激素，属于神经体液调节。（错）（老师说仅为神经调节，是神经反射）
2.渗透性利尿属于体液调节（错）。（老师说着既不是神经调节也不是体液调节也不是自身调节，是有渗透压引起的利尿）
所以我觉得如果一定要归为什么调节方式的话，就只能选神经调节。否则就什么调节都不是。
而且谁跟你说的激素都是体液调节了？
比如：寒冷时甲状腺激素的增加是神经体液调节。
食物刺激口腔黏膜引起的胃酸分泌是神经体液调节。
怎么能一说激素就是体液调节呢？这么片面，一听就不对。
还有你问的问题也不对，因为任何调节都是一个过程，不能把某种激素单独拿出来说是什么调节，不放在一个调节的过程中就不能判断是什么调节。
哪儿能做抗利尿激素检查?
这个抗利尿激素的检查的话一般是三甲医院可以做的。
其它的小医院或者级别不高的医院一般都做不做这个检查的！
抗利尿激素的分泌为什么没有反馈调节？
抗利尿激素的分泌有反馈调节 主要是通过血浆晶体渗透压的升高，被渗透压感受器（位于下丘脑视上核外侧区），再通过反射作用于神经垂体（垂体后叶的一部分），减少抗利尿激素（ADH）的释放。
高中生物
应该是影响甲状腺激素的合成吧
抗利尿激素（ADH）
抗利尿激素（又称加压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。
1.主要作用
改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓缩。
2.作用机理
抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。
如：大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌减少，肾对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利尿（water diuresis）。
3.影响抗利尿激素(ADH)释放的因素
调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。
①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌。大量发汗。严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。例如，正常人一次饮用100ml清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水（0.9NaCI溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。
②循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。血量减少时，发生相反的变化。动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。
此外，心房尿钠肽可抑制抗利尿激素分泌，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。
抗利尿激素有什么作用
抗利尿激素又称加压素，是由下丘脑视上核分泌的一种环状肽激素。其生理功能是增强肾远端小管和集合管对水的重吸收，起抗利尿作用，能维持血浆正常胶体渗透压，因此对肾脏浓缩功能有很大影响。血容量和血压等因素的改变都可影响抗利尿素的分泌。
