呋塞米的利尿作用机制（呋塞米的利尿作用机制和利尿特点）
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呋塞米为什么属于高效利尿药？ 其作用的机制是什么？
呋塞米
的利尿作用迅速，强大而短暂。作用于
髓袢
升支粗段，
特异性
地与
腹腔
侧K+-Na+-2Cl-同向
转运蛋白
可逆性结合，抑制其转运能力，干扰
氯化钠
的重吸收，使官腔液中NaCl
浓度
增加，
净水
生成减少，尿的稀释功能受干扰。同时因氯化钠向间质转运减少，使
肾髓质
间质液
渗透压
梯度
降低，导致尿液流经
集合管
时，水的重吸收减少，影响尿的浓缩过程，排出大量近等渗尿液。
简述呋噻米利尿作用机制
⒈对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量－效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本药主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对氯化钠的主动重吸收，导致管腔液钠离子、氯离子浓度升高，而髓质间液钠离子，氯离子浓度降低，使渗透压梯度差降低、肾小管浓缩功能下降，从而导致水，钠离子，氯离子的排泄增多。因钠离子重吸收减少，远端小管钠离子浓度升高。对于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收氯离子的作用机制，认为该部位存在氯泵，研究表明该部位基底膜的外侧存在着与Na+-K+ATP 酶有关的钠离子、氯离子配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少钠离子、氯离子重吸收。另外呋塞米可能能抑制近端小管和远端小管对钠离子、氯离子的重吸收，促进远端小管分泌钾离子。呋塞米通过抑制亨氏袢对钙离子、镁离子的重吸收而增加钙离子、镁离子排泄。短期用药增加尿酸 排泄，长期用药可引起高尿酸血症。
⒉ 对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2 含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与其他利尿药不同，袢类利尿药在肾小管液流量增加 的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球－管 平衡有关。呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，右心室舒张末期压力降低，有助于急性右心衰竭的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。
利尿剂呋塞米机理
利尿剂呋塞米的药理机制：
⒈对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量－效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本药主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对氯化钠的主动重吸收，导致管腔液钠离子、氯离子浓度升高，而髓质间液钠离子，氯离子浓度降低，使渗透压梯度差降低、肾小管浓缩功能下降，从而导致水，钠离子，氯离子的排泄增多。因钠离子重吸收减少，远端小管钠离子浓度升高。对于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收氯离子的作用机制，认为该部位存在氯泵，研究表明该部位基底膜的外侧存在着与na+-k+atp
酶有关的钠离子、氯离子配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少钠离子、氯离子重吸收。另外呋塞米可能能抑制近端小管和远端小管对钠离子、氯离子的重吸收，促进远端小管分泌钾离子。呋塞米通过抑制亨氏袢对钙离子、镁离子的重吸收而增加钙离子、镁离子排泄。短期用药增加尿酸
排泄，长期用药可引起高尿酸血症。
⒉
对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素e2
含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与其他利尿药不同，袢类利尿药在肾小管液流量增加
的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球－管
平衡有关。呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，右心室舒张末期压力降低，有助于急性右心衰竭的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。
呋塞米为什么是高效利尿药
（1）对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量-效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na＋、Cl－浓度升高，而髓质间液Na＋、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于Na＋重吸收减少，远端小管Na＋浓度升高，促进Na＋- K＋和Na＋-H＋交换增加，K＋和H＋排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收 Cl－的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与Na＋-K＋ATP酶有关的Na＋、Cl－配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na＋、Cl－的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对Na＋、Cl－的重吸收，促进远端小管分泌K＋。呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2＋、Mg2＋的重吸收而增加Ca2＋、Mg2＋排泄。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。（2）对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与其他利尿药不同，袢利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球-管平衡有关。呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据.
速尿为什么产生强大的利尿作用
呋塞米（速尿）。 ⑴ 药理作用：呋塞米利尿作用快、强而短暂。利尿作用机制是抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部的K+-Na+-2Cl—共同转运系统，减少NaCl的再吸收，降低肾对尿液的稀释和浓缩功能而发挥利尿作用。Na+再吸收减少，使到达远曲小管尿液中的Na+浓度升高，因而促进K+-Na+交换导致K+排出增加。Cl- 的排出往往大于Na+，故可出现低氯性碱血症。除增加Na+、K+、2Cl-、H2O的排出外，还可增加Mg2+、Ca2+的排出。静脉注射呋塞米还可增加肾血流30%，对受损的肾功能可产生保护作用。 ⑵ 应用： ① 严重心、肝、肾性水肿。一般不作首选药，用于其他利尿药无效的严重水肿。② 急性肺水肿及脑水肿。对于急性肺水肿患畜，呋塞米除利尿降低血容量外，还能通过扩张血管，降低左心室舒张末期压、肺动脉压和肺动脉楔压能迅速缓解肺水肿症状。对脑水肿患畜，呋塞米的强大利尿作用，使血液浓缩，血浆渗透压增高，有助于消除脑水肿。③ 肾功能衰竭。急性少尿性肾功能衰竭早期，静脉注射呋塞米有较好的防治作用。由于利尿作用强大迅速，可使阻塞的肾小管得到冲洗，防止肾小管萎缩，坏死；同时能扩张肾血管，降低血管阻力，增加肾血流量，提高肾小球率过滤，使尿量增多。对其他药物无效的慢性肾功能衰竭，近年来用静脉滴注大剂量呋塞米治疗取得较好的疗效，可使尿量增加，水肿减轻。④ 加速毒物排泄。配合输液可加速毒物随尿排出。常用于大部分以原形经肾排泄的长效巴比妥类、水杨酸类等药物中毒时的抢救。⑤ 其他。可用于高钾血症、高钙血症等。 ⑶不良反应： ① 水和电解质紊乱。因过度利尿所引起，常表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症。其中低血钾症最为多见，应注意及时补充钾或留钾利尿药合用防治。长期应用也可引起低血镁。② 耳毒性。长期大剂量静脉给药，可引起耳鸣、听力下降或暂时性耳聋。这可能与药物引起内耳淋巴液电解质成分改变或耳蜗管内基膜上的毛细胞受损有关。应避免与氨基糖苷类抗生素等具有耳毒性的药合用。 ③ 胃肠反应。常见有恶心、呕吐、上腹部不适及胃肠出血等，宜饲后使用。 ④ 其他。由于利尿后血容量降低，使尿酸经近曲小管的再吸收增加，同时抑制尿酸排泄，可引起高尿酸血症，通风畜禽应慎用。少数患畜可发生粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血、过敏性贫血、过敏性间质性肾炎等。
