肾上腺激素影响多巴胺吗（肾上腺素会增加多巴胺）
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肾上腺素会使人兴奋？
不会的。肾上腺素 肾上腺素的一般作用是使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。
肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。
兴奋刺激情绪会影响多巴胺分泌吗？
会刺激肾上腺激素分泌旺盛。对多巴胺影响要小于肾上腺激素。
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运动与肾上腺素和多巴胺的关系是怎样的？
当然是运动是促使肾上腺素和多巴胺的分泌，人在运动状态下，交感神经兴奋，人处于应激状态，肾上腺素能神经释放递质，分泌肾上腺素及多巴胺等。
多巴胺和肾上腺素之间有什么关联？多巴胺会促进肾上腺素分泌？还是反过来呢？
首先从药理上看，多巴胺的作用主要是激动α、β受体和外周的多巴胺受体。
在作用于心血管上，低浓度多巴胺会与多巴胺受体（D1）结合，在激活腺苷酸环化酶后，提高细胞内的cAMP水平，而后使血管舒张；高浓度的多巴胺能够激动心脏β1受体，增强心肌的收缩力，增大心排出量。
其调节血压是激动血管的α受体，使血管收缩，主要是升高。
最后谈到肾脏，低浓度时可以舒张肾血管，使肾血流量增加，同时也会使肾小球的滤过率也增加。
相比肾上腺素，它的作用有；
对于心脏： 肾上腺素会激动心脏α和β受体，可以增强心肌的收缩性，加快传导速度，提高心率并且提高心肌细胞的兴奋性。正是因为心肌收缩力的增强，心率加快，所以心排出量增加，也正是我们应激时所感受到的心跳加快，血流加速。
对于血管： 激动α受体会使血管收缩，激动β受体则会使血管舒张。进一步来说，肾上腺素激动血管α和β受体分区域性。它取决于身体组织里各部分肾上腺素受体种类数目的多少、密度和给药的多少。
对于血压：低量给药，皮肤黏膜会收缩，使舒张压和收缩压升高；但是会因为骨骼肌血管的舒张作用，抵消了上述收缩作用的影响，表现为舒张压不变或者下降。所以肾上腺素对于血压的改变多为双相反应。
对于平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，肌肉舒张；激动支气管黏膜血管的α受体，肌肉收缩。
对于代谢：肾上腺素能够促进糖、脂肪代谢，使血糖升高。
对于中枢神经系统：患者服用肾上腺素一般会无明显现象，但是大剂量服用肾上腺素会导致中枢兴奋。
综上，二者影响有重叠，但总体上关联很小的，所以不要主观了。
