甲状腺激素分泌的调节（甲状腺激素分泌的调节主要依靠）
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甲状腺激素是怎样进行分泌调节的？
当机体受到寒冷刺激时，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，作用于垂体使其分泌促甲状腺激素，作用于甲状腺使其分泌甲状腺激素，加快细胞新陈代谢的速率，使机体产热增多。但血浆中2甲状腺激素过多时，会反过来作用于下丘脑和垂体，使二者分泌激素量减少，此过程称为负反馈调节。
人体是如何调节甲状腺激素分泌的？
甲状腺激素的合成和分泌主要受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节，此外，甲状腺还存在一定程度的自身调节能力，并受自主神经活动的影响。
（1）下丘脑-腺垂体-甲状腺功能轴：下丘脑是间脑的一个小区，它合成、分泌TRH（促甲状腺激素释放激素），TRH通过垂体门脉系统到达垂体前叶（腺垂体）的特定细胞，这些特定细胞能感知TRH信号并产生TSH（促甲状腺激素），促使TSH的合成和释放。垂体位于丘脑下部的腹侧，为一卵圆形小体。腺垂体的一些细胞可以产生TSH
甲状腺激素分泌量是怎样被调节的？
人体甲状腺功能，随着年龄、性别、精神和身体应激状况以及周围环境的变化而有很大差异。胎儿前3 个月发育所需的甲状腺激素是由母体供给的，3 个月以后开始自己合成甲状腺激素，但因血清蛋白较低，T4 浓度偏低，直至妊娠28 周后逐渐上升，出生时可达正常水平。出生后几天内甲状腺功能呈生理性亢进状态，以后逐渐降至正常。青春期人的甲状腺功能活动达到最高峰，50 岁以后逐渐降低。正常人的甲状腺每天分泌约80 ～ 100μg 的甲状腺激素，其分泌量所以能保持相对恒定，主要是通过下丘脑的促甲状腺释放激素、垂体的促甲状腺激素和甲状腺激素之间的相互作用来实现的。
（1）腺垂体对甲状腺的调节。腺垂体促甲状腺激素是调节甲状腺功能的主要激素，实验表明，去垂体后，甲状腺激素合成与释放均明显减少，腺体也萎缩，只能靠着自身调节维持最低水平的功能，及时补充促甲状腺激素，可使甲状腺功能恢复正常。原因是促甲状腺激素能促使碘的代谢，促进碘的活力与酪氨酸的碘化，另外促甲状腺激素可促进腺细胞增生，腺体增大。还发现肾脏是破坏促甲状腺激素的主要器官。
（2）下丘脑对腺垂体的调节。下丘脑分泌三肽激素（TRH），能促进促甲状腺激素的释放与合成。另外，下丘脑还可通过生长抑素减少或停止促甲状腺激素的释放与合成。TRH 神经元接受神经系统其他部位的控制，把环境因素与TRH 神经元联系起来，然后再借TRH 神经元与腺垂体沟通，例如寒冷刺激的信息到中枢神经系统，一方面与下丘脑温度调节中枢接通信息，同时还立即与该中枢接近的TRH 神经元发生联系，TRH 分泌增多，进而使促甲状腺激素释放加强，应激性刺激也通过单胺神经元影响促甲状腺激素分泌，如外科手术与严重创伤将引起生长抑素的分泌，从而减少促甲状腺激素释放，降低T4、T3 分泌水平，使机体代谢消耗减少，有利于修复过程。
（3）反馈调节。所谓反馈调节是指T4 与T3 在血液中浓度的升降，经常能调节着腺垂体促甲状腺激素细胞的活动。即当血液中T4 或T3浓度增高时，T4 或T3 将与垂体促甲状腺激素细胞核特异性受体结合，影响基因而产生抑制性蛋白，使促甲状腺激素的释放与合成均减少，对TRH 的反应性因此降低。但是T4（T3）对腺垂体的这种反馈抑制与TRH 的刺激影响，相互作用，相互影响，对腺垂体促甲状腺激素的分泌起着决定性作用。
（4）其他激素对甲状腺的影响。不少激素对下丘脑与腺垂体有反馈作用。雌激素加强腺垂体对TRH 的反应，生长素与肾上腺皮质激素则有相反作用。另外，糖皮质激素抑制下丘脑TRH 神经元，减少或停止TRH 的释放。
（5）甲状腺的自身调节。在甲状腺的自身调节中，碘的多少起着主要作用。除了促甲状腺激素对甲状腺的调节作用外，甲状腺本身还具有调节其功能的内在能力，以适应碘供应的变化，这是在完全缺乏促甲状腺激素或者促甲状腺激素浓度基本不变的情况下发生的一种调节。
如前所述，甲状腺具有较强的聚碘能力，以保证合成甲状腺激素的需要。垂体分泌的促甲状腺激素增强甲状腺吸聚碘的能力。碘广泛存在于自然界物质中，饮用水和食品中所含的碘被摄入甲状腺内，足以满足甲状腺合成甲状腺激素的需要，碘过多可以抑制垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素减少，甲状腺吸聚碘的能力下降，甲状腺激素合成随之减少，从而避免了甲状腺过多地合成甲状腺激素。但是，碘过多对抑制甲状腺激素的合成只是短期的，长期碘过多则使甲状腺激素合成明显增加。碘过少可以兴奋垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素增多，甲状腺吸聚碘的能力增强，于是甲状腺增生肥大，以加强甲状腺激素合成和充分利用碘，在一定时期内还可以维持正常的甲状腺激素水平。但长期严重缺碘，甲状腺激素合成原料不足，导致甲状腺激素合成减少，从而发生甲状腺功能衰退。
（6）自主神经系统对甲状腺分泌的调节。实验研究证明，交感神经直接支配甲状腺腺泡。电刺激单侧交感神经可使该侧甲状腺激素合成增加，血液中蛋白结合碘浓度显著上升，注射儿茶酚胺出现类似结果，相反副交感神经兴奋可抑制甲状腺激素合成。
