糖皮质激素的分泌调节（糖皮质激素的分泌调节及临床意义）
本文目录一览：
- 1、糖皮质激素的生理来源和分泌调节
- 2、试述糖皮质激素的作用及分泌的调节,长期大量应用糖皮质激素类药物的病人为什么不能突然停药？
- 3、怎样提高自身糖皮质激素的分泌
- 4、糖皮质激素的作用机制及调节其作用的因素有哪些
糖皮质激素的生理来源和分泌调节
糖皮质激素是由肾上腺皮质最中层束状带分泌的一种代谢调节激素。
体内糖皮质激素的分泌主要受下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴调节。由下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）进入垂体前叶，促进促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，ACTH则可以促进皮质醇的分泌。反过来糖皮质激素在血液中浓度的增加又可以抑制下丘脑和垂体前叶对CRH和ACTH的分泌从而减少糖皮质激素的分泌，ACTH含量的增加也会抑制下丘脑分泌CRH，这是一个负反馈的过程，保证了体内糖皮质激素含量的平衡。
内源性糖皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜时含量最低，清晨时含量最高。此外机体在应激状态下，内源性糖皮质激素的分泌量会激增到平时的10倍左右。
试述糖皮质激素的作用及分泌的调节,长期大量应用糖皮质激素类药物的病人为什么不能突然停药？
糖皮质激素具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用，还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。长期大量应用糖皮质激素类药物，症状已基本控制，如果减量太快或突然停药，原有症状可能迅速出现或加重，称为“反跳现象”。究其原因可能是患者对激素产生了依赖，或疾病症状尚未被充分控制所致。防治方法为恢复激素用量和治疗，待症状缓解后逐渐停药。也有人会在突然停用激素后出现一些原来没有的症状，如肌痛、肌强直、关节痛、疲乏、发热等或偶发虚脱，称为停药症状或戒断综合征。其原因不明，处理措施为及时给予足量的糖皮质激素类药物。有时甚至可发生于停药1年之后。
怎样提高自身糖皮质激素的分泌
糖皮质激素的合成和分泌依赖于垂体促肾上腺皮质激素的调节，促肾上腺皮质激素的分泌又受下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素的控制。促肾上腺皮质激素释放激素升高，血中促肾上腺皮质激素随之升高，血皮质醇水平也跟着升高。如果下丘脑或垂体分泌促肾上腺皮质激素释放激素或促肾上腺皮质激素的功能受到损害，则皮质醇的分泌也减少。在外伤、突然事件强烈刺激、剧烈运动及低血糖等情况下，促肾上腺皮质激素释放激素分泌可增加。这些因素都是通过外周神经、植物神经和中枢神经系统的信息汇集到下丘脑产生的应激反应。当血液中皮质醇的浓度升高时，对下丘脑及垂体起抑制作用，使促肾上腺皮质激素释放激素和促肾上腺皮质激素的分泌减少。促肾上腺皮质激素本身对下丘脑也有作用，过多时能抑制促肾上腺皮质激素释放激素的释放。当血液中皮质醇的浓度降低时，对下丘脑-垂体的抑制作用解除，促肾上腺皮质激素释放激素和促肾上腺皮质激素释放增加，促进皮质醇的合成和释放。
糖皮质激素的作用机制及调节其作用的因素有哪些
(1)糖皮质激素具有多方面的作用。
1）对物质代谢的作用：糖皮质激素促进肝内糖元异生，增加糖元贮备，还能抑制组织对糖的利用，因而使血糖升高。应用大剂量糖皮质激素可引起类固醇性糖尿病。缺乏糖皮质激素时，血糖下降，饥饿时更加严重，甚至有发生死亡的危险。
糖皮质激素对蛋白质代谢的作用随组织而不伺，主要促进肝外组织特别是肌组织蛋白分解，并抑制氨基酸进人肝外组织，使血中氨基酸升高。对肝脏，则促进蛋白质合成。糖皮质激素过多可引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄和骨质疏松等。
糖皮质激素对脂肪代谢的影响有两个方面，一是促进脂肪组织中的脂肪分解，使大量脂肪酸进入肝脏氧化；二是影响体内脂肪重新分布。糖皮质激素过多时，四肢脂肪减少，而面部、躯干、特别是腹部和背部脂肪明显增加，称为向心性肥胖。
2）对各器官系统的作用：作用于血细胞：大剂量的糖皮质激素可使胸腺和淋巴组织萎缩，使血中的淋巴细胞破坏，因此常用于治疗淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它还能促进单核细胞吞噬，分解嗜酸性粒细胞，从而使嗜酸性粒细胞在血中含量减少。因此，血中嗜酸性粒细胞数可作为判断肾上腺皮质功能的指标之一。
作用于血管系统：糖皮质激素能提高血管平滑肌对血中去甲肾上腺素的敏感性，从而使血管平滑肌保持一定的紧张性。肾上腺皮质功能不足时，血管紧张性降低，因而血管扩张，血管壁通透性增加，严重时可导致外周循环衰竭。
作用于胃肠道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有诱发或加重溃疡的可能，药用时应予以注意。
作用于神经系统：小剂量可引起欣快感，过多则出现思维不能集中，烦燥不安以及失眠等现象。
