能抑制糖异生的激素是（能抑制糖异生的激素是胰高血糖素）

本文目录一览：

• 1、参与血糖水平稳态调节的激素主要有哪些?各有何调节作用
• 2、生物化学习题
• 3、胰岛素作用机理
• 4、糖异生的调节
• 5、胰岛素的降糖机制为什么是促进糖原合成？而肾上腺素升高血糖的机制却是抑制糖原合成呢？
• 6、胰岛素对糖代谢的主要调节作用是

参与血糖水平稳态调节的激素主要有哪些?各有何调节作用

维持糖代谢的稳态是内分泌系统的重要功能之一，多种激素都参与这一过程。

（1）胰岛素：促进全身组织特别是肝、肌肉和脂肪组织摄取和氧化葡萄糖，同时促进肝糖原和肌糖原的合成与储存；抑制糖异生，减少肝糖释放；促进葡萄糖转变为脂肪酸，并储存于脂肪组织中，从而降低血糖水平。

（2）胰高血糖素：促进糖原分解、糖异生而升高血糖，还可促使氨基酸转化为葡萄糖；

（3）皮质醇：促进糖原合成、糖异生，可抑制胰岛素作用；

（4）生长激素：促进糖异生，在肌肉、脂肪组织中抑制葡萄糖的摄取；

（5）肾上腺素：促进糖原、糖异生，促进肌肉组织对葡萄糖的摄取，抑制脂肪组织中胰岛素作用；

（6）甲状腺素：促进蛋白质、脂肪的分解。

生物化学习题

多选。。。

1.ACD

高糖膳食后，血糖含量增加，导致胰岛素分泌增多，胰岛素可使血糖合成糖原，转化成非糖物质（糖异生），包括脂肪和蛋白质，但糖分解供能是有机体需要多少就转分解多少，血糖增加不能使糖分解供能加强

2.AC

蛋白质分子表面带有水化膜和同种电荷，若改变溶液的条件，破坏其水化膜和表面电荷，蛋白质亲水胶体便失去稳定性，发生絮结沉淀现象，即所谓的蛋白质沉淀作用。

因此影响蛋白质在液体中溶解的因素就是其表面带水化膜和表面电荷，形成蛋白质胶体溶液。

3.BCE

A 合成在胞质中，分解在线粒体中，A错

B乙酰辅酶A羧化酶 acetyl-CoA catboxyla-se 催化乙酰辅酶 A＋ATP＋HCO3-→丙二酰辅酶A+ADP＋Pi反应的生物素酶。此反应制约着脂肪酸合成第一阶段的速度。B正确

D分解产生的单体是乙酰-COA，合成的单位共体是 丙二酸单酰-ACP

合成脂肪酸的直接原料是乙酰CoA，消耗ATP和NADPH，首先生成十六碳的软脂酸，经过加工生成人体各种脂肪酸，合成在细胞质中进行。

4.ABDE

A碱基种类不同，DNA为A、T、C、G，RNA为A、U、C、G

B戊糖不同，DNA为脱氧核糖，RNA为核糖

C都是磷酸

D DNA分子的功能是贮存决定物种的所有蛋白质和RNA结构的全部遗传信息；策划生物有次序地合成细胞和组织组分的时间和空间；确定生物生命周期自始至终的活性和确定生物的个性。

RNA 1）其中rRNA是核糖体的组成成分，由细胞核中的核仁合成，而mRNA tRNA 在蛋白质合成的不同阶段分别执行着不同功能。

2）mRNA是以DNA的一条链为模板，以碱基互补配对原则，转录而形成的一条单链，主要功能是实现遗传信息在蛋白质上的表达，是遗传信息传递过程中的桥梁

3）tRNA的功能是携带符合要求的氨基酸，以连接成肽链，再经过加工形成蛋白质

E DNA一般以双链形式存在，RNA一般以单链形式存在。

5.BC

从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。

人体内超过百分之六十的游离氨基酸以谷氨酰胺的形式出现。正常条件下人体可以过量产生谷氨酰胺以满足需要。不过，当压力大时，谷氨酰胺的储备会被耗尽，这时就需要通过摄取补剂来补充。

6.ABD（以E.coli为例）

7.CE

转录：A 核苷酸 B RNA C 5'→3' D DNA聚合酶 E DNA链

复制：A 脱氧核糖核苷酸 B DNA C 5'→3' D RNA聚合酶 E DNA链

8.ADE

1 产生NADPH(注意：不是NADH！NADPH不参与呼吸链)

2 生成磷酸核糖，为核酸代谢做物质准备

3 分解戊糖

氧化部分

第一步和糖酵解的第一步相同，在已糖激酶的催化下葡萄糖生成6磷酸葡萄糖。后来在6-磷酸葡萄糖脱氢酶(这也是磷酸戊糖途径的限速酶)(Glucose-6-phosphat-dehydrogenase)，6-磷酸葡糖酸内酯酶(6-Phosphogluconolactonase)和6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶(6-Phosphogluconatdehydrogenase)的帮助下生成5-磷酸核酮糖。

非氧化部分

其实是一系列的基团转移反应。在5-磷酸核酮糖的基础上可以通过一系列基团转移反应，将核糖转变成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛而进入糖酵解途径。这需要有酶的帮助，比如转羟乙醛酶可以转移两个碳单位。而转二羟丙酮基酶则可转三个。

简答。。。

1.糖酵解：总反应为：葡萄糖+2ATP+2ADP+2Pi+2NAD+ ——2丙酮酸+4ATP+2NADH+2H++2H2O

糖有氧氧化：CO2和水

1分子葡萄糖净得ATP数 36ATP

2.1 糖酵解 胞质

（1）葡萄糖磷酸化

葡萄糖氧化是放能反应，但葡萄糖是较稳定的化合物，要使之放能就必须给与活化能来推动此反应，即必须先使葡萄糖从稳定状态变为活跃状态，活化一个葡萄糖需要消耗1个ATP，一个ATP放出一个高能磷酸键，大约放出30.5kj自由能，大部分变为热量而散失，小部分使磷酸与葡萄糖结合生成葡萄糖-6-磷酸。催化酶为己糖激酶。

（2）葡萄糖-6-磷酸重排生成果糖-6-磷酸。催化酶为葡萄糖磷酸异构酶。

（3）生成果糖-1、6-二磷酸。催化酶为6-磷酸果糖激酶-1。

1个葡萄糖分子消耗了2个ATP分子而活化，经酶的催化生成果糖-1,6-二磷酸分子。

（4）果糖-1、6-二磷酸断裂成3-磷酸甘油醛(glyceraldehyde 3-phosphate)和磷酸二羟丙酮，催化酶为醛缩酶。

（5）磷酸二羟丙酮很快转变为3-磷酸甘油醛。催化酶为丙糖磷酸异构酶。

以上为第一阶段，1个6C的葡萄糖转化为2个3C化合物PGAL，消耗2个ATP用于葡萄糖的活化，如果以葡萄糖-1-磷酸形式进入糖酵解，仅消耗一个ATP。这一阶段没有发生氧化还原反应。

（6）3-磷酸甘油醛氧化生成1、3-二磷酸甘油酸(1,3-diphosphoglycerate)，释放出两个电子和一个H+, 传递给电子受体NAD+,生成NADH+ H+,并且将能量转移到高能磷酸键中。催化酶为3-磷酸甘油脱氢酶。

（7）不稳定的1、3-二磷酸甘油酸失去高能磷酸键，生成3-磷酸甘油酸(3-phosphoglycerate)，能量转移到ATP中，一个1、3-二磷酸甘油酸生成一个ATP。催化酶为磷酸甘油酸激酶。此步骤中发生第一次底物水平磷酸化

（8）3-磷酸甘油酸重排生成2-磷酸甘油酸(2-phosphoglycerate)。催化酶为磷酸甘油酸变位酶。

（9）2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸PEP(phospho-enol-pyruvate)。催化酶为烯醇化酶。

（10）PEP将磷酸基团转移给ADP生成ATP,同时形成丙酮酸。催化酶为丙酮酸激酶。此步骤中发生第二次底物水平磷酸化。

以上为糖酵解第二个阶段。一分子的PGAL(phosphoglyceraldehyde)在酶的作用下生成一分子的丙酮酸。在此过程中，发生一次氧化反应生成一个分子的NADH,发生两次底物水平的磷酸化，生成2分子的ATP。这样，一个葡萄糖分子在糖酵解的第二阶段共生成4个ATP和2个NADH+H+，产物为2个丙酮酸。在糖酵解的第一阶段，一个葡萄糖分子活化中要消耗2个ATP,因此在糖酵解过程中一个葡萄糖生成2分子的丙酮酸的同时，净得2分子ATP，2分子NADH,和2分子水。

2 三羧酸循环 线粒体基质

(1)乙酰-CoA进入三羧酸循环

乙酰CoA具有硫酯键，乙酰基有足够能量与草酰乙酸的羧基进行醛醇型缩合。首先柠檬酸合酶的组氨酸残基作为碱基与乙酰CoA作用，使乙酰CoA的甲基上失去一个h+，生成的碳阴离子对草酰乙酸的羰基碳进行亲核攻击，生成柠檬酰CoA中间体，然后高能硫酯键水解放出游离的柠檬酸，使反应不可逆地向右进行。该反应由柠檬酸合成酶(citrate synthase)催化，是很强的放能反应。

由草酰乙酸和乙酰CoA合成柠檬酸是三羧酸循环的重要调节点，柠檬酸合成酶是一个变构酶，ATP是柠檬酸合成酶的变构抑制剂，此外，α-酮戊二酸(α-ketoglutarate)、NADH能变构抑制其活性，长链脂酰CoA也可抑制它的活性，AMP可对抗ATP的抑制而起激活作用。

(2)异柠檬酸形成

柠檬酸的叔醇基不易氧化，转变成异柠檬酸(isocitrate)而使叔醇变成仲醇，就易于氧化，此反应由顺乌头酸酶催化，为一可逆反应。

(3)第一次氧化脱羧

在异柠檬酸脱氢酶作用下，异柠檬酸的仲醇氧化成羰基，生成草酰琥珀酸(oxalosuccinic acid)的中间产物，后者在同一酶表面，快速脱羧生成α-酮戊二酸(α-ketoglutarate)、NADH和co2，此反应为β-氧化脱羧，此酶需要Mg2+作为激活剂。

此反应是不可逆的，是三羧酸循环中的限速步骤，ADP是异柠檬酸脱氢酶的激活剂，而ATP，NADH是此酶的抑制剂。

(4)第二次氧化脱羧

在α-酮戊二酸脱氢酶系作用下，α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA(succincyl CoA)、NADH·H+和CO2，反应过程完全类似于丙酮酸脱氢酶系催化的氧化脱羧，属于α�氧化脱羧，氧化产生的能量中一部分储存于琥珀酰CoA的高能硫酯键中。

α-酮戊二酸脱氢酶系也由三个酶(α-酮戊二酸脱羧酶、硫辛酸琥珀酰基转移酶、二氢硫辛酸脱氢酶)和五个辅酶(tpp、硫辛酸、hscoa、NAD+、FAD)组成。

此反应也是不可逆的。α-酮戊二酸脱氢酶复合体受ATP、GTP、NADH和琥珀酰CoA抑制，但其不受磷酸化/去磷酸化的调控。

(5)底物磷酸化生成ATP

在琥珀酸硫激酶(succinate thiokinase)的作用下，琥珀酰CoA的硫酯键水解，释放的自由能用于合成GTP(三磷酸鸟苷 guanosine triphosphate)，在细菌和高等生物可直接生成ATP，在哺乳动物中，先生成GTP，再生成ATP，此时，琥珀酰CoA生成琥珀酸和辅酶A。

(6)琥珀酸脱氢

琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase)催化琥珀酸氧化成为延胡索酸(fumarate)。该酶结合在线粒体内膜上，而其他三羧酸循环的酶则都是存在线粒体基质中的，这酶含有铁硫中心和共价结合的FAD，来自琥珀酸的电子通过FAD和铁硫中心，然后进入电子传递链到O2，丙二酸是琥珀酸的类似物，是琥珀酸脱氢酶强有力的竞争性抑制物，所以可以阻断三羧酸循环。

(7)延胡索酸的水化

延胡索酸酶仅对延胡索酸的反式(反丁烯二酸) 双键起作用，而对顺丁烯二酸(马来酸)则无催化作用，因而是高度立体特异性的。

(8)生成苹果酸(malate)

(9)草酰乙酸再生

在苹果酸脱氢酶(malic dehydrogenase)作用下，苹果酸仲醇基脱氢氧化成羰基，生成草酰乙酸(oxalocetate)，NAD+是脱氢酶的辅酶，接受氢成为NADH·H+(图4-5)。

三羰酸循环总结：

乙酰CoA+3NAD++FAD+GDP+Pi—→2CO2+3NADH+FADH2+GTP+2H+ +CoA-SH

①CO2的生成，循环中有两次脱羧基反应(反应3和反应4)两次都同时有脱氢作用，但作用的机理不同，由异柠檬酸脱氢酶所催化的β�氧化脱羧，辅酶是NAD+，它们先使底物脱氢生成草酰琥珀酸，然后在Mn2+或Mg2+的协同下，脱去羧基，生成α-酮戊二酸。

α-酮戊二酸脱氢酶系所催化的α�氧化脱羧反应和前述丙酮酸脱氢酶系所催经的反应基本相同。

应当指出，通过脱羧作用生成CO2，是机体内产生CO2的普遍规律，由此可见，机体CO2的生成与体外燃烧生成CO2的过程截然不同。

②三羧酸循环的四次脱氢，其中三对氢原子以NAD+为受氢体，一对以FAD为受氢体，分别还原生成NADH+H+和FADH2。它们又经线粒体内递氢体系传递，最终与氧结合生成水，在此过程中释放出来的能量使adp和pi结合生成ATP，凡NADH+H+参与的递氢体系，每2H氧化成一分子H2O，每分子NADH最终产生2.5分子ATP，而FADH2参与的递氢体系则生成1.5分子ATP，再加上三羧酸循环中有一次底物磷酸化产生一分子ATP，那么，一分子柠檬酸参与三羧酸循环，直至循环终末共生成10分子ATP。

③乙酰CoA中乙酰基的碳原子，乙酰CoA进入循环，与四碳受体分子草酰乙酸缩合，生成六碳的柠檬酸，在三羧酸循环中有二次脱羧生成2分子CO2，与进入循环的二碳乙酰基的碳原子数相等，但是，以CO2方式失去的碳并非来自乙酰基的两个碳原子，而是来自草酰乙酸。

④三羧酸循环的中间产物，从理论上讲，可以循环不消耗，但是由于循环中的某些组成成分还可参与合成其他物质，而其他物质也可不断通过多种途径而生成中间产物，所以说三羧酸循环组成成分处于不断更新之中。

例如 草酰乙酸——→天门冬氨酸

α－酮戊二酸——→谷氨酸

草酰乙酸——→丙酮酸——→丙氨酸

其中丙酮酸羧化酶催化的生成草酰乙酸的反应最为重要。

因为草酰乙酸的含量多少，直接影响循环的速度，因此不断补充草酰乙酸是使三羧酸循环得以顺利进行的关键。

三羧酸循环中生成 的苹果酸和草酰乙酸也可以脱羧生成丙酮酸，再参与合成许多其他物质或进一步氧化。

3 氧化磷酸化 线粒体内膜

（一）α-磷酸甘油穿梭作用

这种作用主要存在于脑、骨骼肌中，载体是α-磷酸甘油。

胞液中的NADH在α-磷酸甘油脱氢酶的催化下，使磷酸二羟丙酮还原为α-磷酸甘油，后者通过线粒体内膜，并被内膜上的α-磷酸甘油脱氢酶（以FAD为辅基）催化重新生成磷酸二羟丙酮和FADH2，后者进入琥珀酸氧化呼吸链。葡萄糖在这些组织中彻底氧化生成的ATP比其他组织要少，1摩尔G→36摩尔ATP。

（二）苹果酸-天冬氨酸穿梭作用

主要存在肝和心肌中。1摩尔G→38摩尔ATP

胞液中的NADH在苹果酸脱氢酶催化下，使草酰乙酸还原成苹果酸，后者借助内膜上的α-酮戊二酸载体进入线粒体，又在线粒体内苹果酸脱氢酶的催化下重新生成草酰乙酸和NADH。NADH进入NADH氧化呼吸链，生成3分子ATP。草酰乙酸经谷草转氨酶催化生成天冬氨酸，后者再经酸性氨基酸载体转运出线粒体转变成草酰乙酸。

3.（1）在构成基因的核苷酸序列中存在着一些最终翻译成蛋白的碱基段，每三个连续碱基(即三联“ 密码子”） 编码相应的氨基酸。其中有一个起始“密码子”--AUG/ATG和三个终止“ 密码子”，终止“ 密码子”提供 终止信号。当细胞机器沿着核酸合成蛋白链并使其不断延伸的过程中遇到终密码子时，蛋白的延伸反应终止，一个成熟（或提前终止的突变）蛋白产生。因此开放阅读框是基因序列的一部分，包含一段可以编码蛋白的 碱基序列。由于拥有特殊的起始密码子和直到可以从该段碱基序列产生合适大小蛋白才出现的终止密码子，该段碱基序列编码一个蛋白。

开放阅读框是基因序列的一部分，包含一段可以编码蛋白的碱基序列，不能被终止子打断。当一个新基因被识别，其DNA序列被解读，人们仍旧无法搞清相应的蛋白序列是什么。这是因为在没有其它信息的前提下，DNA序列可以按六种框架阅读和翻译（每条链三种，对应三种不同的起始密码子）。

（2） 现在有人知道么？弱弱的说。。

单选。。。你就不能少点？！疯了先。。。

胰岛素作用机理

胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、

蛋白质合成

的激素。作用机理属于

受体酪氨酸激酶

机制。

（一）调节

糖代谢

胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和

糖原异生

，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致

血糖升高

；若超过

肾糖阈

，则糖从尿中排出，引起

糖尿

；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖),

亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：

（1）促进肌肉、

脂肪组织

等处的

靶细胞

细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。

（2）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、

磷酸化酶

活性降低，加速糖原合成、抑制

糖原分解

。

（3）通过激活

丙酮酸脱氢酶

磷酸酶

而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为

乙酰辅酶A

，加快糖的有氧氧化。

（4）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少

糖异生

的原料，抑制糖异生。

（5）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓

脂肪动员

，使组织利用葡萄糖增加。

（二）调节

脂肪代谢

胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中

游离脂肪酸

减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，由于脂肪分解加强，生成大量

酮体

，出现

酮症酸中毒

。

（三）调节蛋白质代谢

胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和

蛋白质的合成

，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。

腺垂体

生长激素

的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。

（四）其它功能

胰岛素可促进

钾离子

和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧

核糖核酸

(DNA)、核糖核酸(RNA)及

三磷酸腺苷

(ATP)的合成。

糖异生的调节

糖异生的限速酶主要有以下4个酶：丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶、果糖二磷酸酶和葡萄糖磷酸酶。

⒈ 激素对糖异生的调节

激素调节糖异生作用对维持机体的恒稳状态十分重要，激素对糖异生调节实质是调节糖异生和糖酵解这两个途径的调节酶以及控制供应肝脏的脂肪酸，更大量的脂肪酸的获得使肝脏氧化更多的脂肪酸，也就促进葡萄糖合成，胰高血糖素促进脂肪组织分解脂肪，增加血浆脂肪酸，所以促进糖异生；而胰岛素的作用则正相反。胰高血糖素和胰岛素都可通过影响肝脏酶的磷酸化修饰状态来调节糖异生作用，胰高血糖素激活腺苷酸环化酶以产生cAMP，也就激活cAMP依赖的蛋白激酶，后者磷酸化丙酮酸激酶而使之抑制，这一酵解途径上的调节酶受抑制就刺激糖异生途径，因为阻止磷酸烯醇式丙酮酸向丙酮酸转变。胰高血糖素降低2，6－二磷酸果糖在肝脏的浓度而促进1，6－二磷酸果糖转变为6磷酸果糖，这是由于2，6－二磷酸果糖是果糖二磷酸酶的别位抑制物，又是6磷酸果糖激酶的别位激活物，胰高血糖素能通过cAMP促进双功能酶（6磷酸果糖激酶2/果糖2，6－二磷酸酶）磷酸化。这个酶经磷酸化后就灭活激酶部位却活化磷酸酶部位，因而2，6－二磷酸果糖生成减少而被水解为6磷酸果糖增多。这种由胰高血糖素引致的2，6－二磷酸果糖下降的结果是6磷酸果糖激酶1活性下降，果糖二磷酸酶活性增高，果糖二磷酸转变为6?磷酸果糖增多，有利糖异生，而胰岛素的作用正相反。

除上述胰高血糖素和胰岛素对糖异生和糖酵解的短快调节，它们还分别诱导或阻遏糖异生和糖酵解的调节酶，胰高血糖素/胰岛素比例高诱导大量磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶，果糖6-磷酸酶等糖异生酶合成而阻遏葡萄糖激酶和丙酮酸激酶的合成。

⒉ 代谢物对糖异生的调节

⒉1.糖异生原料的浓度对糖异生作用的调节：血浆中甘油、乳酸和氨基酸浓度增加时，使糖的异生作用增强。例如饥饿情况下，脂肪动员增加，组织蛋白质分解加强，血浆甘油和氨基酸增高；激烈运动时，血乳酸含量剧增，都可促进糖异生作用。

⒉2.乙酰辅酶A浓度对糖异生的影响：乙酰辅酶A决定了丙酮酸代谢的方向，脂肪酸氧化分解产生大量的乙酰辅酶A可以抑制丙酮酸脱氢酶系，使丙酮酸大量蓄积，为糖异生提供原料，同时又可激活丙酮酸羧化酶，加速丙酮酸生成草酰乙酸，使糖异生作用增强。

此外乙酰CoA与草酰乙酸缩合生成柠檬酸由线粒体内透出而进入细胞液中，可以抑制磷酸果糖激酶，使果糖六磷酸酶活性升高，促进糖异生。

胰岛素的降糖机制为什么是促进糖原合成？而肾上腺素升高血糖的机制却是抑制糖原合成呢？

【胰岛素的作用】〖药理作用〗

治疗糖尿病、消耗性疾病。

〖生理作用〗

　要降低血糖只能促进糖异生 ，是血糖合成糖原或者被直接分解利用掉。而升高血糖却是反向途径。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。而升血糖的激素很多，如胰高血糖素也是。其作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。

（一）调节糖代谢

胰岛素能促进全身组织对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和糖原异生，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克。相反，胰岛素分泌不足或胰岛素受体缺乏常导致血糖升高；若超过肾糖阈，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致高血压、冠心病和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：

（１）促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。

（２）通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。

（３）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化。

（４）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生。

（５）抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。

（二）调节脂肪代谢

胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，由于脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。

（三）调节蛋白质代谢

胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。腺垂体生长激素的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。

（四）其它功能

胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。 肾上腺素是一种激素和神经传送体。该词的拉丁文前缀ad renes意思是在肾肝上。有时肾上腺素会被简写为epi。 肾上腺素（adrenaline,epinephrine,ad）是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-n-甲基转移酶（phenylethanolamine n-methyl transferase,pnmt）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。 肾上腺素的一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。 肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。 药用肾上腺素可从家畜肾上腺提取，或人工合成。理化性质与na相似。 肾上腺素能刺激α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。 1. 心脏 作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的β作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用，positive klinotropic effect）。由于心肌收缩性增加，心率加快，故心输出量增加。肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，是一个强效的心脏兴奋药。其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌氧耗量增加，加上心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。 2．血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致，以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张；骨骼肌血管的β2受体占优势，故呈舒张作用；也能舒张冠状血管，机制见去甲肾上腺素。 3．血压在皮下注射治疗量（0.5～1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10μg）时，由于心脏兴奋，心输出量增加，故收缩压升高（图10-2）；由于骨骼肌血管舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时身体各部位血液重新分配，使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压均升高。此外，肾上腺素尚能作用于邻肾小球细胞（juxtaglomerular cells）的β1受体，促进肾素的分泌。 4．支气管 能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大舒张作用。并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。 5. 代谢 能提高机体代谢，治疗量下，可使耗氧量升高20%～30%，在人体，由于α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外，肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高。

胰岛素对糖代谢的主要调节作用是

胰岛素是机体内唯一能降血糖的激素。

胰岛素是由胰脏内的胰岛B细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一种蛋白质激素。

胰岛素能够促进代谢，增加葡萄糖的氧化分解，同时促进葡萄糖合成糖原、脂肪、蛋白质等非糖物质，从而降低血糖浓度。

外源性胰岛素主要用来糖尿病治疗。