雌激素通过什么信号传导（激素作用的4种信号传递途径）
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雌激素受体的雌激素受体的信号转导途径
雌激素细胞内信号转导包括：核启动的类固醇信号传送（nuclear-initiatedsteroidsignaling，NISS）即基因组作用模式和膜启动的类固醇信号传送（membraneinitiatedsteroid signaling，MISS）即为非基因组作用模式。 MAPK/ERK信号转导途径——ER活化MAPK/ERK的过程主要靠相关分子形成复合体来介导，主要有ERα-Shc-IGFR复合体和PELPl/MNAR-ER-Src复合体。前者主要是在Shc 的PTB/SH2 结构和ERa 的AF-1的参与下，通过磷酸化的Shc、IGFR与ERα结合，从而发挥生物效应。而后者中，PELP1/MNAR既定位于细胞核又定位于细胞膜，MNAR 和PELP1上有两种不同的模体，可以分别ERa、c-Src结合形成复体，从而发挥作用。PI3K/Akt信号转导途径——PI3K与多种细胞因子转导途径相关，已有报道PI3K可以与EGFR和IGFIR相互作用，即可能有ERct-PI3K-生长因子受体复合体的存在，IGF-1R是乳腺癌细胞增殖的关键受体，主要通过PI3K/Akt途径抑制细胞的凋亡。PI3K 可以介导多种细胞效应，而Akt则是PI3K的下游分子，Akt的活化能是因为ERα与PI3K相互作用。雌激素可以通过Ras/PI3K/Akt通路诱导凋亡相关蛋白BAD的磷酸化，提PK3K/Akt 信号通路在雌激素抵抗肿瘤坏死因子、超氧化物等因素诱导凋亡的过程中具有潜在的重要意义。JNK信号转导途径—— 在表达ER的CHO细胞中，E2通过ERβ激活JNK，而通过ERα抑制这种激酶。JNK可以诱导细胞的凋亡作用，但有些激活JNK亡信号被存活信号通路所阻断，包括NF-kB、Akt/PKB和ERK。GPER1介导的信号转导途径MAPK/ERK信号转导途径—— 雌激素结合GPER1通过下游分子Src、Ras、Raf、Mek级联快速激活ERK，促进细胞增生并延长其生长周期。MAPK激活后在胞质中激活一系列其他蛋白激酶或进入核内引起转录因子AP-l、NF-kB磷酸化而调控基因的表达。用MCF-7乳腺癌细胞实验首次证实雌激素可以通过激活ERK信号级联反应刺激乳腺细胞的增生。GPER1介导的MAPK途径和下文介绍的PI3K途径都是通过反式激活EGFR来完成的。PI3K/Akt途径——ER介导的PI3K-Akt-NO转导途径中，ER主要靠和其他配体结合成聚合体来起作用，如在血管内皮细胞中，膜ERα与Gai的偶联才促进雌激素刺激eNOS的活化。在单层扁平上皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞以及脂肪细胞中大量存在的小窝结构中，也是形成了一个ERα/纹蛋白/小窝蛋白/eNOS复合体来发挥作用的。GPER1介导的转导途径主要靠PI3K-Akt-NO途径来完成，雌激素与GPER1结合后，激活磷脂酰肌醇-3（PI3）激酶，进而激活蛋白激酶B(Akt)激酶，调节eNOS活性，产生NO。Vivacqua等发现活化的EGFR同时还能动员胞内钙离子和激活磷脂酰肌醇-3激酶-Akt（PI3K/Akt）途径，同样达到促细胞增殖的效果cAMP/PKA途径—— 雌激素可以通过GPER1活化腺苷酸环化酶（AC），并通过其作用使胞内环磷酸腺苷（cAMP）增加，激活cAMP依赖的蛋白激酶A（PKA），使Raf-1失活而减少ERK的量, 进而调控细胞生长。如雌激素可刺激cAMP-PKA途径活化，激活cAMP反应元件介导的转录活性，而使细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）的表达增高加速器分裂增殖。Ca2+途径——Revankar等用离体研究发现在调节Ca2+途径来实现生物效应；Dennis等发现在转染了GPER1的SKBr3细胞也存在这种现象。Romanò等在体研究发现GPER1参与了雌激素对下丘脑促性腺激素释放激素细胞内Ca2+的调节并涉及到GABAA受体。
ER-X和Gaq-ER介导的信号转导途径
ER-X介导的雌激素受到脑发育以及缺血性脑损伤的调节并涉及到MAPK-ERK1/2信号途径，ERK1和ERK2 的激活对神经元的存活和生长非常重要。Qiu等在敲除ER鼠下丘脑的弓状核用一种作用与雌激素相仿的非甾体类混合物STX来靶向标记PLC-PKC-PKA，由此发现Gaq-ER参与了对PLC-PKC-PKA途径的调节，具体程可能是：雌激素通过结合受体来激活Gaq，激活的Gaq再激活PLC，从而使PIP2水解出DAG激活PKC，PKC活化cAMP，升高的cAMP再激活PKA，从而使胞膜的钾离子通道打开诱发相应的生物学效应。
雌性激素是什么？？
雌性激素（cixingjisu）又称“女性激素”。促进女性附性器官成熟及第二性征出现，并维持正常性欲及生殖功能的激素。分为两大类（均为类固醇激素），即雌性激素（又称“动情激素”）和孕激素。雌激素主要由卵巢的卵泡细胞等分泌（睾丸、胎盘和肾上腺，也可分泌雌激素），主要为雌二醇。在肝脏中灭活，转化为雌三醇和雌酮，并与葡萄糖醛酸结合后由尿排出。而妊娠期间，胎盘可分泌大量雌三醇。雌激素具有以下功能：（1）刺激女性外生殖器、阴道、子宫等附性器官的发育、成熟，并可促使阴道上皮细胞分化和角质化；增加上皮细胞内的糖原，及糖原分解，保持阴道酸性环境，以提高其抗菌能力。（2）增强输卵管与子宫平滑肌收缩。（3）与孕激素配合，保持正常月经周期。（4）刺激并维持女性第二性征，如：使脂肪和毛发分布具女性特征，乳腺发达、产生乳晕、骨盆宽大等。（5）具有保水保钠作用，使细胞外液增多；并可促进肌肉蛋白质的合成，加强钙盐沉着等。孕激素是由卵巢的黄体细胞分泌，以孕酮（黄体酮）为主。在肝脏中灭活成孕二醇后与葡萄糖醛酸结合经尿排出体外。孕激素往往在雌激素作用基础上产生效用，主要生理功能为：（1）抑制排卵，促使子宫内膜增生，以利受精卵植入，并降低子宫肌肉兴奋度，保证妊娠的安全进行。（2）促进乳腺腺泡的生长，为泌乳作准备。（3）提高体温并使血管和消化道平滑肌松弛。（4）由于孕激素是雄激素、雌激素、肾上腺皮质激素等生物合成的重要中间体，因此不同程度上具有上述各类激素的作用。人工合成的某些雌激素和孕激素及其类似物在临床上主要用于不孕症、先兆流产及习惯性流产、子宫内膜异位、功能性子宫出血、闭经、更年期综合症、骨质疏松等，并可用于子宫内膜癌和前列腺癌及癌症化疗时升高白细胞。
女性体内的雌性激素通过什么输送到身体各部
雌激素是一种女性激素，由卵巢和胎盘产生。肾上腺皮质也产生少数雌激素。 女性儿童进入青春期后，卵巢开始分泌雌激素，以促进阴道、子宫、输卵管和卵巢本身的发育，同时子宫内膜增生而产生月经。雌激素还能促使皮下脂肪富集，体态丰满；乳腺增生，乳头、乳晕颜色变深，并产生性欲；促使体内钠和水的潴留，骨中钙的沉积等。
