甲状腺激素受什么调节（甲状腺激素的调节属于什么调节）
本文目录一览：
- 1、甲状腺激素存在什么调节机制
- 2、甲状腺激素分泌量是怎样被调节的？
- 3、人体是如何调节甲状腺激素分泌的？
- 4、甲状腺激素的分泌活动受什么影响
- 5、甲状腺激素是怎样进行分泌调节的？
- 6、甲状腺激素的生理作用及调节机制
甲状腺激素存在什么调节机制
（1）下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，促使垂体分泌促甲状腺激素．促甲状腺激素随血液运输到甲状腺，促使甲状腺增加甲状腺激素的合成和分泌，故甲状腺激素的分泌存在分级调节；血液中甲状腺激素含量增加到一定程度时，又反过来抑制下丘脑和垂体分泌相关激素，进而使甲状腺激素分泌减少，可见甲状腺激素的分级调节也存在着反馈调节机制．
（2）②为促甲状腺激素，本质是蛋白质，只能注射，不能口服，故若给小鼠饲喂含②的食物，则促甲状腺激素会被分解，③的量将不变；③为甲状腺激素，本质为氨基酸衍生物，可以注射或口服，甲状腺激素可促进新陈代谢，若给小鼠饲喂含③的食物，其对缺氧的敏感性将提高．
（3）弥漫性毒性甲状腺肿是由于机体产生某种抗体，导致患者体内③含量比正常人多，其原因主要是该抗体与甲状腺细胞表面受体结合，发挥与促甲状腺激素相同的生理作用．
故答案为：
（1）分级 （负）反馈 （顺序可颠倒）
（2）不变提高
（3）促甲状腺激素
甲状腺激素分泌量是怎样被调节的？
人体甲状腺功能，随着年龄、性别、精神和身体应激状况以及周围环境的变化而有很大差异。胎儿前3 个月发育所需的甲状腺激素是由母体供给的，3 个月以后开始自己合成甲状腺激素，但因血清蛋白较低，T4 浓度偏低，直至妊娠28 周后逐渐上升，出生时可达正常水平。出生后几天内甲状腺功能呈生理性亢进状态，以后逐渐降至正常。青春期人的甲状腺功能活动达到最高峰，50 岁以后逐渐降低。正常人的甲状腺每天分泌约80 ～ 100μg 的甲状腺激素，其分泌量所以能保持相对恒定，主要是通过下丘脑的促甲状腺释放激素、垂体的促甲状腺激素和甲状腺激素之间的相互作用来实现的。
（1）腺垂体对甲状腺的调节。腺垂体促甲状腺激素是调节甲状腺功能的主要激素，实验表明，去垂体后，甲状腺激素合成与释放均明显减少，腺体也萎缩，只能靠着自身调节维持最低水平的功能，及时补充促甲状腺激素，可使甲状腺功能恢复正常。原因是促甲状腺激素能促使碘的代谢，促进碘的活力与酪氨酸的碘化，另外促甲状腺激素可促进腺细胞增生，腺体增大。还发现肾脏是破坏促甲状腺激素的主要器官。
（2）下丘脑对腺垂体的调节。下丘脑分泌三肽激素（TRH），能促进促甲状腺激素的释放与合成。另外，下丘脑还可通过生长抑素减少或停止促甲状腺激素的释放与合成。TRH 神经元接受神经系统其他部位的控制，把环境因素与TRH 神经元联系起来，然后再借TRH 神经元与腺垂体沟通，例如寒冷刺激的信息到中枢神经系统，一方面与下丘脑温度调节中枢接通信息，同时还立即与该中枢接近的TRH 神经元发生联系，TRH 分泌增多，进而使促甲状腺激素释放加强，应激性刺激也通过单胺神经元影响促甲状腺激素分泌，如外科手术与严重创伤将引起生长抑素的分泌，从而减少促甲状腺激素释放，降低T4、T3 分泌水平，使机体代谢消耗减少，有利于修复过程。
（3）反馈调节。所谓反馈调节是指T4 与T3 在血液中浓度的升降，经常能调节着腺垂体促甲状腺激素细胞的活动。即当血液中T4 或T3浓度增高时，T4 或T3 将与垂体促甲状腺激素细胞核特异性受体结合，影响基因而产生抑制性蛋白，使促甲状腺激素的释放与合成均减少，对TRH 的反应性因此降低。但是T4（T3）对腺垂体的这种反馈抑制与TRH 的刺激影响，相互作用，相互影响，对腺垂体促甲状腺激素的分泌起着决定性作用。
（4）其他激素对甲状腺的影响。不少激素对下丘脑与腺垂体有反馈作用。雌激素加强腺垂体对TRH 的反应，生长素与肾上腺皮质激素则有相反作用。另外，糖皮质激素抑制下丘脑TRH 神经元，减少或停止TRH 的释放。
（5）甲状腺的自身调节。在甲状腺的自身调节中，碘的多少起着主要作用。除了促甲状腺激素对甲状腺的调节作用外，甲状腺本身还具有调节其功能的内在能力，以适应碘供应的变化，这是在完全缺乏促甲状腺激素或者促甲状腺激素浓度基本不变的情况下发生的一种调节。
如前所述，甲状腺具有较强的聚碘能力，以保证合成甲状腺激素的需要。垂体分泌的促甲状腺激素增强甲状腺吸聚碘的能力。碘广泛存在于自然界物质中，饮用水和食品中所含的碘被摄入甲状腺内，足以满足甲状腺合成甲状腺激素的需要，碘过多可以抑制垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素减少，甲状腺吸聚碘的能力下降，甲状腺激素合成随之减少，从而避免了甲状腺过多地合成甲状腺激素。但是，碘过多对抑制甲状腺激素的合成只是短期的，长期碘过多则使甲状腺激素合成明显增加。碘过少可以兴奋垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素增多，甲状腺吸聚碘的能力增强，于是甲状腺增生肥大，以加强甲状腺激素合成和充分利用碘，在一定时期内还可以维持正常的甲状腺激素水平。但长期严重缺碘，甲状腺激素合成原料不足，导致甲状腺激素合成减少，从而发生甲状腺功能衰退。
（6）自主神经系统对甲状腺分泌的调节。实验研究证明，交感神经直接支配甲状腺腺泡。电刺激单侧交感神经可使该侧甲状腺激素合成增加，血液中蛋白结合碘浓度显著上升，注射儿茶酚胺出现类似结果，相反副交感神经兴奋可抑制甲状腺激素合成。
人体是如何调节甲状腺激素分泌的？
甲状腺激素的合成和分泌主要受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节，此外，甲状腺还存在一定程度的自身调节能力，并受自主神经活动的影响。
（1）下丘脑-腺垂体-甲状腺功能轴：下丘脑是间脑的一个小区，它合成、分泌TRH（促甲状腺激素释放激素），TRH通过垂体门脉系统到达垂体前叶（腺垂体）的特定细胞，这些特定细胞能感知TRH信号并产生TSH（促甲状腺激素），促使TSH的合成和释放。垂体位于丘脑下部的腹侧，为一卵圆形小体。腺垂体的一些细胞可以产生TSH
甲状腺激素的分泌活动受什么影响
（1）垂体分泌的促甲状腺激素的靶器官是甲状腺，促进甲状腺分泌甲状腺激素；垂体的分泌活动受促甲状腺激素释放激素和甲状腺激素的调节作用．在该模式图中，由感受寒冷到甲状腺激素分泌增多的调节过程中，下丘脑既是神经调节的结构，又是激素调节的中枢，所以是神经调节和体液调节的中转站．
（2）寒冷刺激下，甲状腺激素增加会对下丘脑和垂体起负反馈调节，抑制相关激素的释放．
（3）垂体除了能产生促激素外，还能分泌生长激素，该激素与甲状腺激素相互协同，都能促进动物生长．
故答案为：
（1）甲状腺 促甲状腺激素释放激素和甲状腺 下丘脑
（2）反馈
（3）生长激素 协同
甲状腺激素是怎样进行分泌调节的？
当机体受到寒冷刺激时，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，作用于垂体使其分泌促甲状腺激素，作用于甲状腺使其分泌甲状腺激素，加快细胞新陈代谢的速率，使机体产热增多。但血浆中2甲状腺激素过多时，会反过来作用于下丘脑和垂体，使二者分泌激素量减少，此过程称为负反馈调节。
甲状腺激素的生理作用及调节机制
一、甲状腺激素的生理作用
(一)对代谢的影响
1.产热效应
甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加
与钠-钾-ATP酶有关
促进脂肪酸氧化,产生大量热能
2.对蛋白质,糖和脂肪代谢的影响
蛋白质代谢
T3或T4作用于核受体,激活DNA转录过程,促进mRNA形成,加速蛋白质及各种酶的生成
糖代谢
促进小肠黏膜对糖的吸收,增强糖原分解,抑制糖原合成,并加强肾上腺素,胰高血糖素,皮质醇和生长素的升糖作用,有升高血糖的作用;加强外周组织对糖的利用,也有降低血糖的作用
脂肪代谢
促进脂肪酸氧化,增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用;既促进胆固醇的合成,有加速胆固醇的降解
(二)对生长与发育的影响
神经细胞树突和轴突的形成,髓鞘与胶质细胞的生长以及脑的血流供应,均有赖于T3,T4的作用
甲状腺激素刺激骨化中心发育,软骨骨化,促进长骨和牙齿的生长
(三)对神经系统的影响
影响中枢神经系统的兴奋性
兴奋交感神经
三,甲状腺功能的调节
(一)下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节
(二)甲状腺激素的反馈调节
(三)甲状腺的自身调节
(四)自主神经对甲状腺活动的影响
第四节
甲状旁腺与调节钙,磷代谢的激素
一,甲状旁腺激素
(一)甲状旁腺激素的生物学作用
升高血钙和降低血磷
促进肾远曲小管对钙的重吸收,抑制近球小管对磷的重吸收
促进骨钙入血,包括快速效应与延缓效应
激活肾1α-羟化酶,促进25-OH-D3转变为有活性的1,25-(OH)2-D3
,转而影响肠对钙磷的吸收
(二)甲状旁腺激素分泌的调节
血钙水平对PTH分泌的调节
其他影响因素
二,降钙素
(一)降钙素的生物学作用
对骨的作用
抑制破骨细胞活动,减弱溶骨过程,增强成骨过程,使骨组织释放钙,磷减少,钙,磷沉积增加,因而血钙和血磷下降
对肾的作用
抑制肾小管对钙,磷钠及氯的重吸收,使这些离子从尿中排出增多
(二)降钙素分泌的调节
三,1,25-二羟维生素D3
(一)1,25-(OH)2-D3
对钙,磷代谢的调节
促进小肠黏膜对钙的吸收
调节骨钙的沉积和释放
促进肾小管对钙,磷的重吸收,尿钙,磷排出量减少
(二)1,25-(OH)2-D3
生产的调节
血钙和血磷水平
PTH与肾羟化酶
其他影响因素
二、甲状腺激素（thyroid
hormones）的合成、贮存、分泌及调节
碘的摄取
甲状腺具有高度摄碘和浓集碘的能力，腺泡细胞靠碘泵主动摄取血液中的碘化物。正常成人每日需碘量约为100µg~150µg，儿童50µg，婴儿20µg~40µg，孕妇需要量相应增加。正常人每日摄入的碘约一半由甲状腺摄取，甲状腺中碘化物浓度为血浆中浓度的20~50倍，甲亢时可达250倍。食物含碘量高时，甲状腺摄碘能力下降，缺碘时摄碘能力增高。摄碘率是衡量甲状腺功能的指标之一。
合成
摄入的碘化物在腺泡上皮细胞经过氧化物酶作用被氧化成较高氧化状态的活性碘（I0或I+），活性碘与甲状腺球蛋白（thyroglobulin，TG）上的酪氨酸残基结合，生成一碘酪氨酸（monoiodotyrosine，MIT）和二碘酪氨酸（diiodotyrosine，DIT）。在过氧化物酶作用下，两个DIT缩合而生成T4，一个DIT和一个MIT缩合则生成T3。合成的T4、T3贮存于滤泡腔的胶质中，T4和T3的比例取决于碘的供应情况，正常时T4较多，缺碘时则T3所占比例增大。
释放
在蛋白水解酶作用下，TG分解并释出T4、T3进入血液。正常人每日分泌T4与T3量分别为70µg~90µg和15µg~30µg，外周组织中部分T4脱碘转化成T3，正常情况下血浆T4、T3浓度分别为4.5µg~11µg/100ml和60µg~180µg/100ml。20%的T3直接由甲状腺分泌，其余80%由外周T4转化而成。
调节
垂体分泌的促甲状腺激素（thyroid
stimulating
hormone，TSH）促进thyroid
hormones合成和分泌的全过程，而TSH的分泌又受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（thyrotropin
releasing
hormone，TRH）的调节。应激状态、环境温度改变和某些疾病都通过TRH影响甲状腺功能。另一方面，血中T4和T3浓度对TSH和TRH的释放均有负反馈调节作用。
