糖皮质激素引起骨质疏松的原因是（什么可适用于糖皮质激素诱发的骨质疏松症）
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简述糖皮质激素的药理作用、不良反应、临床应用
糖皮质激素在临床中应用最多，具有抗炎、抗过敏、抑制多种炎症细胞，抑制嗜酸性白细胞、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、肥大细胞等的趋化、游走、聚集和分泌炎症介质功能，增加人体对有害刺激的抵抗能力，控制气道高反应性，免疫抑制和对抗表皮细胞的增生等诸多作用，是肾内科、血液科、风湿免疫科、变态反应科、眼科、耳鼻喉科和皮肤科主要应用的药物之一。
1. 药理作用
（1）抗炎作用：凡炎皆抗。
（2）免疫抑制作用：可抑制巨噬细胞吞噬功能，可缓解过敏反应及自身免疫性疾病的症状，对抗异体器官移植的排异反应。
（3）抗毒素：糖皮质激素能提高机体对有害刺激的应激能力。
（4）抗休克：解除小动脉痉挛，改善微循环，对中毒性休克、低血容量性休克、心源性休克都有对抗作用。
（5）对代谢的影响：糖皮质激素可增高肝糖原，升高血糖；提高蛋白质的分解代谢；可改变身体脂肪的分布，形成向心性肥胖；可增强钠离子再吸收及钾、钙、磷的排泄。
（6）对血液和造血系统的作用：使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间。此外，可使血液中嗜酸细胞及淋巴细胞减少。
（7）其他作用：提高中枢神经系统的兴奋性，促进胃酸及胃蛋白酶分泌等。
2.临床应用包括以下方面：
（1）急、慢性肾上腺皮质功能减退（包括肾上腺危象）、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作替代疗法。
（2）严重感染并发的毒血症，如中毒性痢疾、中毒性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、暴发型肝炎等。
（3）自身免疫性疾病，如风湿热、风湿性心肌炎、风湿性关节炎及类风湿关节炎、全身性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、皮肌炎、自身免疫性贫血和肾病综合征等，一般采用综合疗法。
（4）过敏性疾病，如麻疹、枯草热、血清病、支气管哮喘和过敏性休克等，通过糖皮质激素抗炎、抗过敏作用缓解症状而达到治疗效果。
（5）缓解急性炎症的各种症状，并可防止某些炎症的后遗症，如组织粘连、疤痕。可用于结核性脑膜炎、胸膜炎等。
（6）各种原因引起的休克。
（7）血液系统疾病，如白血病、恶性淋巴痛、再生障碍性贫血、白细胞及血小板减少等。
（8）其他肌肉和关节劳损，严重天胞疮、剥脱性皮炎，溃疡性结肠炎及甲状腺危象等。
3.使用方法
（1）大剂量冲击疗法：用于严重中毒性感染及各种休克，宜短期内用大剂量。
（2）一般剂量长期疗法：用于结缔组织病、肾病综合征、顽固性支气管哮喘等。
（3）小剂量代替疗法：每日给生理需要量。原发性肾上腺皮质功能不全时，体内氢化可的松及醛固酮都缺乏，需用糖、盐两类皮质激素补充。一般上午8时给药；或早晨给药2/3，夜间给药1/3。
4.典型不良反应
大剂量和长期应用，可引起医源性库欣综合征，表现为满月脸、向心性肥胖：常见血糖升高、糖尿病倾向、血钙和血钾降低、血钠升高、水钠潴留、血胆固醇升高、血脂肪酸升高、骨质疏松症、病理性骨折、股骨头坏死、肌痛、肌无力、肌萎缩。糖皮质激素还可诱发或加重消化道溃疡、溃疡穿孔、真菌与病毒感染、结核病加重、创面或伤口愈合不良。
5.禁忌证
（1）严重精神病或癫痫病史者、活动性消化性溃疡病或新近胃肠吻合术者、骨折患者、严重高血压、精尿病患者。
（2）妊娠早期妇女。
（3）抗菌药物不能控制的感染如水痘、真菌感染者。
（4）未能控制的结核、细菌和病毒感染者。
糖皮质激素的药理作用、不良反应、临床应用
激素依赖性皮炎又称糖皮质激素瘾性皮炎或局部糖皮质激素戒断皮炎，面部激素依赖性皮炎是其中临床上最常见的类型，是不正当使用皮质类固醇激素或在某些化妆品使用过程中所发生的局部面部非感染性炎症性皮肤病。目前，面部激素依赖性皮炎的发病率逐年升高，其主要表现为皮肤灼热、瘙痒、干燥、刺痛、脱屑及皮肤紧绷感，伴有红斑潮红、肿胀渗出、炎性丘疹、脓疱、毛细血管扩张、皮肤萎缩、毳毛增生、皮肤色素沉着等。
一、资料与方法
1.1临床资料
从2015年11月~2016年06月这一时间段内我院门诊接收的激素依赖性皮炎患者中抽取180例作为本次研究的观察对象，将其随机分为人数相等的治疗组和对照组，分别标记为A组和B组。A组患者的年龄均在22~55岁的范围之内，平均年龄32.3±2.1岁，其中，男性患者22例，女性患者158例；患者病程均在1.2~26个月之间，平均病程8.3个月；患者中干性皮肤126例，油性皮肤54例。B组患者的年龄均在23~54岁的范围之内，平均年龄32.2±2.2岁，其中，患者的病程均在1~26个月之间，平均病程8.1个月；选取标准：（1）所有患者均符合临床上对激素依赖性皮炎的诊断标准，且患者至少出现了以下五种面部皮损表现中的三种：萎缩变薄、毛细血管扩张、色素减退或色素沉着、痤疮样皮损、毳毛增生；（2）两组患者均有糖皮质激素类药物或软膏的外用史，且停药后皮损症状均有不同程度的加重或复发；（3）两组患者的一般资料、病情危急程度等无明显差异，统计学无意义（P0.05），具有可比性；（4）所有观察对象均未患有影响本次研究结果的其他疾病，且患者的精神意识状态均为正常；（5）两组患者均自愿接受本研究中的治疗方案，且均签署知情协议书。
1.2方法
对A组患者在停用激素的基础治疗上加以巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列外用治疗，对B组患者在停用激素的基础治疗上采用尿素维生素E乳膏外用治疗，以30天作为一个疗程，两组患者均接受一个疗程的治疗，具体治疗方法如下。
1.2.1基础治疗
所有患者均停用类固醇激素类药物，同时采用抗组胺类药物如羟氯喹口服治疗，每日两次[2]。此外，对有炎性皮损的患者加用维胺酯和克拉霉素抗炎治疗。
1.2.2巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列疗法
在基础治疗的基础上，对A组患者采用巴赫复欣类人胶原蛋白修护贴+巴赫复欣类人胶原蛋白安护喷雾巴赫复欣类人胶原蛋白修复霜使用，巴赫复欣类人胶原蛋白面膜贴2天一次，每次10-15分钟，巴赫复欣安护喷雾每天3-5次，巴赫复欣类人胶原蛋白修复霜每天一次。
1.2.3尿素维生素E乳膏治疗法
在基础治疗的基础上，对B组患者采用尿素维生素E乳膏外敷使用，每日早晚各一次。
1.3疗效判定
选择患者皮损改善情况、生物学指标检测结果以及并发症的发生情况作为判定指标，对比两组患者在接受一个疗程治疗后的临床效果，治疗效果依次分为有显著治疗效果、一般有效、无明显效果三个等级，具体情况如下[4]。有显著治疗效果：患者皮损程度和生物学指标均有显著改善，且未出现皮损加重或皮肤瘙痒、干燥刺痛等并发症状；一般有效：患者皮损程度有所好转，患者的生物学指标得到一定程度的改善，且未出现皮损加重或皮肤瘙痒、干燥刺痛等并发症状；无明显效果：患者的皮损症状、生物学指标未得到改善，甚至出现皮损加重或其他并发症状。
1.4统计学分析
对上述两组患者的治疗情况应用SPSS13.5统计学软件包进行分析处理，计量资料以均数±标准差（x±s）的形式来表示，组间比较采用x2和t检验，得到的结果差异以P＜0.05为有统计学意义。
二、结果
两组患者经过一个疗程的治疗后，治疗效果如表1中所示。
表1：A、B两组患者治疗效果对比
通过对表1的分析可知，A组患者的总有效率为97.5%，B组患者的总有效率为65%，A组患者的治疗效果明显优于B组患者，经过统计学处理后，差异明显，具有统计学意义（P0.05）。
三、讨论
现阶段，临床上认为引起激素依赖性皮炎的主要因素可以分为医源性因素与患者自身因素两方面。1.医源性因素主要是由于临床医疗护理工作者对患者所患疾病的认知不够全面，错误使用激素类药物而引起的患者出现激素性皮炎症状。2.而患者自身因素则包括患者不遵医嘱滥用药物、违法添加激素成分或使用含有激素的护肤品及化妆品等。除了上述两方面直接致病因素以外，当患者接触到某些过敏物质如高蛋白食物、强光照射、动物皮毛或所处环境过于潮湿恶劣等，均有可能会加重患者的皮炎症状，这些都是间接因素。
在本次研究中，对患者使用巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列的主要有效药物成分为III型重组类人胶原蛋白和医用透明质酸钠上述物质能有效的抑制患者的皮炎症状。其消炎抗菌、抗过敏以及增强免疫能力等的作用。除上述两种作用外，巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列促进细胞营养物质从细胞外主动运动至细胞内，增加细胞内的营养。促进真皮层细胞分泌合成胶原纤维、多糖、糖蛋白等功能分子，使皮下真皮组织饱满、肌纤维排列整齐紧密，能起到保湿、抗炎，修复，补水、滋润皮肤，减少皱纹的作用。
结论：巴赫复欣类人胶原修护系列，治疗面部激素依赖性皮炎疗效确切，值得推广应用
骨质疏松症的主要原因是什么
骨质疏松病因
诱发骨质疏松的原因不少。疾病、饮食、运动等都有可能导致骨形成减少、骨吸收增加，最终导致患上骨质疏松症。
一、疾病诱发
内分泌疾病、结缔组织疾病、慢性肾脏疾病、胃肠疾病和营养性疾病、血液系统疾病、神经肌肉系统疾病等都可能引起骨质疏松。
这类多被称为继发性骨质疏松症。
二、缺乏运动
长期久坐/卧床不运动，导致骨内血液循环较差，从而使得骨基质和矿物质减少，引起脱钙及尿钙排出量增加。
顺带一提，长期的太空旅行也可能会引发骨质疏松症。
三、长期使用药物
像糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）或肾衰用透析液等药物长期使用也会影响到代谢。
四、体重
过轻过重都有可能引发骨质疏松。因减肥过度节食导致营养吸收不足，缺乏钙元素或者肥胖症都会提高骨质疏松患病率。
五、生活不规律
抽烟喝酒，长期喝碳酸饮料、浓茶、浓咖啡等饮品，会影响到骨质基和矿物质减少，引起脱钙及尿钙排出量减少。
骨质疏松如何分类
主要分为两类。
一、原发性骨质疏松
其中原发性骨质疏松又可分为三类：
1、绝经后骨质疏松症（I型）：主要发生在女性绝经后5~10年内。
雌激素会影响到骨代谢，绝经后雌激素水平降低，难以有效抑制破骨细胞，导致破骨细胞活跃，骨细胞被快速分解，吸收，骨量下降且流失加快，骨骼中空隙增加，形成骨质疏松。
2、老年骨质疏松症（II型）：一般指70岁以后发生的骨质疏松。
老年人性激素减少，刺激破骨细胞的同时，抑制成骨细胞，造成骨量减少。另外，营养吸收能力和器官功能衰退等现象也会导致骨量和骨质下降。
3、特发性骨质疏松症：主要发生在青少年。
病因不太明确，可能与骨代谢调节异常有关。
二、继发性骨质疏松
主要由影响骨代谢的疾病或药物导致。（参考病因）
患病者主要症状如下：
轻者无明显症状。随着病情加重，患者更容易感觉到乏力，腰部背部容易疼痛，甚至全身骨痛。跌倒、摔倒时，更容易发生骨折。严重骨质疏松可能导致出现驼背脊椎变形等情况。
还有可能有如下伴随症状：
胸椎变形，严重甚至可能压迫心肺，导致循环、呼吸系统的功能异常。
骨骼畸形导致周围皮肤被迫褶皱，褶皱处多汗潮湿，容易滋生细菌，出现瘙痒甚至糜烂。
