糖皮质激素和维生素B1的关系（糖皮质激素与激素的区别）
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糖皮质激素的药理作用、不良反应、临床应用
激素依赖性皮炎又称糖皮质激素瘾性皮炎或局部糖皮质激素戒断皮炎，面部激素依赖性皮炎是其中临床上最常见的类型，是不正当使用皮质类固醇激素或在某些化妆品使用过程中所发生的局部面部非感染性炎症性皮肤病。目前，面部激素依赖性皮炎的发病率逐年升高，其主要表现为皮肤灼热、瘙痒、干燥、刺痛、脱屑及皮肤紧绷感，伴有红斑潮红、肿胀渗出、炎性丘疹、脓疱、毛细血管扩张、皮肤萎缩、毳毛增生、皮肤色素沉着等。
一、资料与方法
1.1临床资料
从2015年11月~2016年06月这一时间段内我院门诊接收的激素依赖性皮炎患者中抽取180例作为本次研究的观察对象，将其随机分为人数相等的治疗组和对照组，分别标记为A组和B组。A组患者的年龄均在22~55岁的范围之内，平均年龄32.3±2.1岁，其中，男性患者22例，女性患者158例；患者病程均在1.2~26个月之间，平均病程8.3个月；患者中干性皮肤126例，油性皮肤54例。B组患者的年龄均在23~54岁的范围之内，平均年龄32.2±2.2岁，其中，患者的病程均在1~26个月之间，平均病程8.1个月；选取标准：（1）所有患者均符合临床上对激素依赖性皮炎的诊断标准，且患者至少出现了以下五种面部皮损表现中的三种：萎缩变薄、毛细血管扩张、色素减退或色素沉着、痤疮样皮损、毳毛增生；（2）两组患者均有糖皮质激素类药物或软膏的外用史，且停药后皮损症状均有不同程度的加重或复发；（3）两组患者的一般资料、病情危急程度等无明显差异，统计学无意义（P0.05），具有可比性；（4）所有观察对象均未患有影响本次研究结果的其他疾病，且患者的精神意识状态均为正常；（5）两组患者均自愿接受本研究中的治疗方案，且均签署知情协议书。
1.2方法
对A组患者在停用激素的基础治疗上加以巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列外用治疗，对B组患者在停用激素的基础治疗上采用尿素维生素E乳膏外用治疗，以30天作为一个疗程，两组患者均接受一个疗程的治疗，具体治疗方法如下。
1.2.1基础治疗
所有患者均停用类固醇激素类药物，同时采用抗组胺类药物如羟氯喹口服治疗，每日两次[2]。此外，对有炎性皮损的患者加用维胺酯和克拉霉素抗炎治疗。
1.2.2巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列疗法
在基础治疗的基础上，对A组患者采用巴赫复欣类人胶原蛋白修护贴+巴赫复欣类人胶原蛋白安护喷雾巴赫复欣类人胶原蛋白修复霜使用，巴赫复欣类人胶原蛋白面膜贴2天一次，每次10-15分钟，巴赫复欣安护喷雾每天3-5次，巴赫复欣类人胶原蛋白修复霜每天一次。
1.2.3尿素维生素E乳膏治疗法
在基础治疗的基础上，对B组患者采用尿素维生素E乳膏外敷使用，每日早晚各一次。
1.3疗效判定
选择患者皮损改善情况、生物学指标检测结果以及并发症的发生情况作为判定指标，对比两组患者在接受一个疗程治疗后的临床效果，治疗效果依次分为有显著治疗效果、一般有效、无明显效果三个等级，具体情况如下[4]。有显著治疗效果：患者皮损程度和生物学指标均有显著改善，且未出现皮损加重或皮肤瘙痒、干燥刺痛等并发症状；一般有效：患者皮损程度有所好转，患者的生物学指标得到一定程度的改善，且未出现皮损加重或皮肤瘙痒、干燥刺痛等并发症状；无明显效果：患者的皮损症状、生物学指标未得到改善，甚至出现皮损加重或其他并发症状。
1.4统计学分析
对上述两组患者的治疗情况应用SPSS13.5统计学软件包进行分析处理，计量资料以均数±标准差（x±s）的形式来表示，组间比较采用x2和t检验，得到的结果差异以P＜0.05为有统计学意义。
二、结果
两组患者经过一个疗程的治疗后，治疗效果如表1中所示。
表1：A、B两组患者治疗效果对比
通过对表1的分析可知，A组患者的总有效率为97.5%，B组患者的总有效率为65%，A组患者的治疗效果明显优于B组患者，经过统计学处理后，差异明显，具有统计学意义（P0.05）。
三、讨论
现阶段，临床上认为引起激素依赖性皮炎的主要因素可以分为医源性因素与患者自身因素两方面。1.医源性因素主要是由于临床医疗护理工作者对患者所患疾病的认知不够全面，错误使用激素类药物而引起的患者出现激素性皮炎症状。2.而患者自身因素则包括患者不遵医嘱滥用药物、违法添加激素成分或使用含有激素的护肤品及化妆品等。除了上述两方面直接致病因素以外，当患者接触到某些过敏物质如高蛋白食物、强光照射、动物皮毛或所处环境过于潮湿恶劣等，均有可能会加重患者的皮炎症状，这些都是间接因素。
在本次研究中，对患者使用巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列的主要有效药物成分为III型重组类人胶原蛋白和医用透明质酸钠上述物质能有效的抑制患者的皮炎症状。其消炎抗菌、抗过敏以及增强免疫能力等的作用。除上述两种作用外，巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列促进细胞营养物质从细胞外主动运动至细胞内，增加细胞内的营养。促进真皮层细胞分泌合成胶原纤维、多糖、糖蛋白等功能分子，使皮下真皮组织饱满、肌纤维排列整齐紧密，能起到保湿、抗炎，修复，补水、滋润皮肤，减少皱纹的作用。
结论：巴赫复欣类人胶原修护系列，治疗面部激素依赖性皮炎疗效确切，值得推广应用
糖皮质激素的作用与副作用
糖皮质激素的作用：治疗原发性或继发性(垂体性)肾上腺皮质功能减退症，主要应用生理剂量的氢化可的松或可的松作补充或替代治疗。还可用于各种过敏反应性疾病，如血管性水肿、急性荨麻疹、接触性皮炎、血清病、过敏性休克、严重输血反应、血小板减少性紫癜、重症支气管哮喘等。
糖皮质激素的副作用：
1.水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱：表现为向心性肥胖（库欣综合征），出现满月脸、水牛背，痤疮、多毛，高血钠和低血钾、高血压、水肿，高血脂、高血糖或使糖尿病加重，肾上腺皮质功能减退、甚至萎缩，闭经，肌肉消瘦、无力，骨质疏松、股骨头坏死和精神症状等。
2.减弱机体抵抗力。
3.阻碍组织修复，延缓组织愈合。
4.抑制儿童生长发育。
糖皮质激素（GC）是机体内极为重要的一类调节分子，它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用，是机体应激反应最重要的调节激素，也是临床上使用最为广泛而有效的抗炎和免疫抑制剂。在紧急或危重情况下，糖皮质激素往往为首选。
扩展资料：
大剂量使用糖皮质激素者不宜怀孕。孕妇慎用糖皮质激素。哺乳期妇女应用生理剂量或维持剂量的糖皮质激素对婴儿一般无明显不良影响。但若哺乳期妇女接受中等剂量、中程治疗方案的糖皮质激素时不应哺乳，以避免经乳汁分泌的糖皮质激素对婴儿造成不良影响。
儿童长期应用糖皮质激素应注意密切观察不良反应，以避免或降低糖皮质激素对患儿生长和发育的影响。老年患者使用本品及其他糖皮质激素易发生高血压和骨质疏松，更年期后的女性易发生骨质疏松。
参考资料来源：百度百科-糖皮质激素
生理学问题
一.动作电位和局部兴奋的区别
动作电位局部兴奋(局部电位)
刺激由阈上刺激引起由阈下刺激引起
结果可导致该细胞去极化，产生动作电位可导致受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化，不能发展为动作电位
特点①“全或无”现象
②脉冲式传导
③时间短暂①不是“全或无”的
②电紧张扩布
③没有不应期，可以叠加:包括时间总和及空间总和
原理详见上也是Na+内流所致，只是阈下刺激时，Na+通道开放的数目少，Na+内流少而已
二.
用药物阻断心肌细胞膜的钙通道后，没有细胞外钙离子的流入，由于其兴奋-收缩耦联是一种钙出发钙释放的过程，肌质网释放钙离子需外钙离子内流进行出发，故心肌在无钙离子的情况下不能收缩，其动作电位没有2期(平台期)，直接从1期(快速复极初期)进入到了3期(快速复级末期)
三.
①可能是一次吃含糖过多的食物，超出了肾小管的重吸收能力。
②肾小管重吸收功能出现障碍。
③人体胰岛素分泌不足时血糖过高，肾小管无法全部重吸收，即糖尿病。
会使尿量增加，葡萄糖必须溶于水才能排出，尿糖会带走更多的水。
四.兴奋性突触后电位(epsp)和抑制性突触后电位(ipsp)。它们的不同这是由轴突末梢所释放的神经递质不同，以及这些递质与突触后膜的不同受体相结合来决定的。epsp沿着轴突传导去影响其他神经元，这就是神经冲动的传导。ipsp使突触后膜的兴奋性降低，因而出现抑制效应。这种兴奋性和抑制性电位的相互影响决定着特定的神经元是否有可能在特定时刻发放动作电位--引起神经兴奋或抑制。
突触传递类似神经肌肉接头处的信息传递，是一种“电-化学-电”的过程;是突触前膜释放兴奋性或抑制性递质引起突触后膜产生兴奋性突触后电位(EPSP)或抑制性突触后电位(IPSP)的过程。
1.EPSP是突触前膜释放兴奋性递质，作用突触后膜上的受体，引起细胞膜对Na+、K+等离子的通透性增加(主要是Na+)，导致Na+内流，出现局部去极化电位。
2.IPSP是突触前膜释放抑制性递质(抑制性中间神经元释放的递质)，导致突触后膜主要对CL-通透性增加，CL-内流产生局部超极化电位。
特点:(1)突触前膜释放递质是Ca2+内流引发的;(2)递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的;(3)EPSP和IPSP都是局部电位，而不是动作电位;(4)EPSP和IPSP都是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。
突触传递的特征
1.单向传递。因为只有突触前膜能释放递质，突触后膜有受体。
2.突触延搁。递质经释放、扩散才能作用于受体。
3.总和。神经元聚合式联系是产生空间总和的结构基础。
4.兴奋节律的改变。指传入神经的冲动频率与传出神经的冲动频率不同。因为传出神经元的频率受传入、中枢、传出自身状态三方面综合影响。
5.后发放。原因:神经元之间的环路联系及中间神经元的作用。
6.对内环境变化敏感和易疲劳性。反射弧中突触是最易出现疲劳的部位。
五.调节血糖水平机制的激素主要有胰岛素,肾上腺素,糖皮质激素和胰高血糖素.此外,甲状腺激素,生长素也对血糖有作用.
胰岛素可以加强糖的氧化利用,促进糖原合成,抑制糖原异生,因此使血糖降低;肾上腺素使糖原分解加强,使血糖水平升高.它还能抑制胰岛素分泌;
糖皮质激素可促进糖原异生,使肝糖原增加.此外,它还抑制组织细胞对于葡萄糖的利用,对糖代谢起开源节流的作用,从而使血糖升高.
胰高血糖素具有强烈的促进糖原分解和葡萄糖异生作用,使血糖明显增高;
甲状腺激素大剂量时可促进糖的吸收和肝糖原分解,引起血糖升高;但它也能加速外周组织对于糖的利用,降低血糖,故糖耐量正常;
生长素对糖代谢的影响较为复杂,可因剂量不同,使用时间长短不同而结果不同.
生理水平的生长素可刺激胰岛素分泌,加强糖的利用;过量生长素则抑制糖的利用,使血糖趋于升高
简述糖皮质激素的药理作用、不良反应、临床应用
糖皮质激素在临床中应用最多，具有抗炎、抗过敏、抑制多种炎症细胞，抑制嗜酸性白细胞、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、肥大细胞等的趋化、游走、聚集和分泌炎症介质功能，增加人体对有害刺激的抵抗能力，控制气道高反应性，免疫抑制和对抗表皮细胞的增生等诸多作用，是肾内科、血液科、风湿免疫科、变态反应科、眼科、耳鼻喉科和皮肤科主要应用的药物之一。
1. 药理作用
（1）抗炎作用：凡炎皆抗。
（2）免疫抑制作用：可抑制巨噬细胞吞噬功能，可缓解过敏反应及自身免疫性疾病的症状，对抗异体器官移植的排异反应。
（3）抗毒素：糖皮质激素能提高机体对有害刺激的应激能力。
（4）抗休克：解除小动脉痉挛，改善微循环，对中毒性休克、低血容量性休克、心源性休克都有对抗作用。
（5）对代谢的影响：糖皮质激素可增高肝糖原，升高血糖；提高蛋白质的分解代谢；可改变身体脂肪的分布，形成向心性肥胖；可增强钠离子再吸收及钾、钙、磷的排泄。
（6）对血液和造血系统的作用：使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间。此外，可使血液中嗜酸细胞及淋巴细胞减少。
（7）其他作用：提高中枢神经系统的兴奋性，促进胃酸及胃蛋白酶分泌等。
2.临床应用包括以下方面：
（1）急、慢性肾上腺皮质功能减退（包括肾上腺危象）、脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后作替代疗法。
（2）严重感染并发的毒血症，如中毒性痢疾、中毒性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、暴发型肝炎等。
（3）自身免疫性疾病，如风湿热、风湿性心肌炎、风湿性关节炎及类风湿关节炎、全身性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、皮肌炎、自身免疫性贫血和肾病综合征等，一般采用综合疗法。
（4）过敏性疾病，如麻疹、枯草热、血清病、支气管哮喘和过敏性休克等，通过糖皮质激素抗炎、抗过敏作用缓解症状而达到治疗效果。
（5）缓解急性炎症的各种症状，并可防止某些炎症的后遗症，如组织粘连、疤痕。可用于结核性脑膜炎、胸膜炎等。
（6）各种原因引起的休克。
（7）血液系统疾病，如白血病、恶性淋巴痛、再生障碍性贫血、白细胞及血小板减少等。
（8）其他肌肉和关节劳损，严重天胞疮、剥脱性皮炎，溃疡性结肠炎及甲状腺危象等。
3.使用方法
（1）大剂量冲击疗法：用于严重中毒性感染及各种休克，宜短期内用大剂量。
（2）一般剂量长期疗法：用于结缔组织病、肾病综合征、顽固性支气管哮喘等。
（3）小剂量代替疗法：每日给生理需要量。原发性肾上腺皮质功能不全时，体内氢化可的松及醛固酮都缺乏，需用糖、盐两类皮质激素补充。一般上午8时给药；或早晨给药2/3，夜间给药1/3。
4.典型不良反应
大剂量和长期应用，可引起医源性库欣综合征，表现为满月脸、向心性肥胖：常见血糖升高、糖尿病倾向、血钙和血钾降低、血钠升高、水钠潴留、血胆固醇升高、血脂肪酸升高、骨质疏松症、病理性骨折、股骨头坏死、肌痛、肌无力、肌萎缩。糖皮质激素还可诱发或加重消化道溃疡、溃疡穿孔、真菌与病毒感染、结核病加重、创面或伤口愈合不良。
5.禁忌证
（1）严重精神病或癫痫病史者、活动性消化性溃疡病或新近胃肠吻合术者、骨折患者、严重高血压、精尿病患者。
（2）妊娠早期妇女。
（3）抗菌药物不能控制的感染如水痘、真菌感染者。
（4）未能控制的结核、细菌和病毒感染者。
缺乏维生素B1
LZ，维生素Bl缺乏症（Vitamin Bl deficiency）又称脚气病（Beriberi），是因缺乏维生素B1（硫胺素，Thiamine ）引起的疾病。多见于以大米为主食的地区，任何年龄均可发病。
维生素B1为水溶性，在人体内除肠内细菌可合成一部分外，人体自身不能合成维生素B1，主要来源于食物，常与其他B族维生素同存于食物中，在谷类、坚果、动物内脏、蛋类及酵母中含量丰富，人乳和母乳中含量较少，谷类多存在于外胚层（糠、麸）中，故精制时易丢失，洗米过度可致损失，煮饭加碱时亦可遭破坏。
[病理生理] 维生素B1在体内为重要生物催化剂，以辅酶形式参与多种酶系统活 动，尤其在碳水化合物氧化产能过程中起重要作用。
维生素B1在小肠内吸收，在肝、肾等组织中经磷酸化作用转为焦磷酸硫胺素（Thiamine pyrophosphate，TPP），即辅羧酶，参与糖代谢过程中α-酮酸的氧化脱羧反应，使丙酮酸和乳酸进一步分解为水和二氧化碳，产生能量并促进肝内糖元合成。
维生素B1缺乏，主要引起糖代谢障碍，能量生成不足，导致血中丙酮酸和乳酸堆积，使主要由葡萄糖供能的神经、心脏、脑组织结构和功能发生改变，出现相应的症状和体征，血中丙酮酸和乳酸浓度增高，可引起周围小动脉扩张，舒张压下降，脉压差增大，静脉回流量增多，加重心脏负担。
维生素B1尚可抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的水解作用，故维生素Bl缺乏时，乙酰胆碱水解加速，使神经传导障碍，胃肠蠕动减慢，消化液分泌减少等消化系统症状。
[病 因]
（一） 摄入不足 膳食中维生素B1含量不足为常见原因。人乳硫胺素含量明显较牛乳低，但足够供给生长需要。当乳母膳食中缺乏维生素B1，且单纯母乳喂养未加辅食，婴儿即可患病；长期食用精制米、面；洗米、煮饭、煮菜过程中维生素B，丧失、破坏；某些鱼类、贝类含有破坏维生素B1的酶，长期喜食生鱼、贝类者易患本病。
（二） 吸收障碍 慢性消化紊乱、长期腹泻等引起吸收障碍，导致缺乏。
（三） 需要量增加 小儿生长发育迅速，需要量相对较多；长期发热、感染、手术后、甲状腺功能亢进等，因代谢旺盛、消耗增加，对维生素B1需要量亦增加，若不及时补充，易引起缺乏。
[临床表现]
婴儿多为急性发病，以神经系统为主者称脑型脚气病；出现心功能不全者称心型（ 冲心型 ）脚气病；以水肿症状显著者称水肿型脚气病。亦可数型症状同时出现。
年长儿则以水肿和多发性周围神经炎为主要表现。
（一） 消化系统症状 以3～6月婴儿最多见，多为母乳中维生素B1不足所致。常有厌食、呕吐、腹胀、腹泻或便秘、体重减轻等。
（二） 神经系统症状 婴儿可表现为神经麻痹和中枢神经系统症状。早期有烦躁、夜啼、因喉返神经麻痹所致声音嘶哑、甚至失音为本病的特征。继而，神志淡漠、喂食呛咳、吸乳无力、眼脸下垂、全身软弱无力、深浅反射减弱、甚至消失，嗜睡、严重者惊厥、昏迷，可引起死亡。
年长儿以多发性周围神经炎为主，先有双下肢对称性感觉异常、腓肠肌触痛、进而感觉减退，以至消失，病情进展可出现上行性弛缓性瘫痪。
（三） 心血管系统症状 婴幼儿常突发心力衰竭，多见于哺乳后或睡觉将醒时突然发生。表现为气促、烦躁、尖叫、呛咳、出冷汗、紫绀、心率速，出现奔马律、心音低钝、心脏扩大、双肺布满湿罗音、肝肿大、重症迅速死亡。心电图呈低电压、S-T段压低、T波低平、倒置等改变。
（四） 水肿与浆液渗出 年长儿可于早期出现下肢踝部水肿，甚至延及全身或伴发心包、胸腔、腹腔积液。
[诊断与鉴别诊断]
因临床表现复杂、多样化，且婴儿常突发重症，故必须尽早确诊及时抢救。根据喂养史、乳母膳食史、临床表现，以及结合流行病史，可作出诊断。
疑有本病者，应立即给予维生素B1试验性治疗。本病在治疗后迅速好转，可作为确诊的有力依据。
测定血中维生素B1浓度可明确诊断，但由于测定技术复杂，临床不易推广。
亦可采用维生素B1负荷试验，若尿中维生素B1排出量减少，可协助诊断。
此外，检测全血丙酮酸和乳酸含量明显增高、红细胞转酮酶活性降低，均有助于诊断。
诊断上应注意与有类似症状的疾病相鉴别，如有呛咳、气急时与吸入性肺炎；初发症状有呕吐时与肥厚性幽门狭窄；脑型脚气病与中枢神经系统感染如脑炎、脑膜炎等；心脏型脚气病与引起急性心力衰竭的各种疾病如心内膜弹力纤维增生症、先天性心脏病等；周围性神经炎与多发性神经根炎、脊髓灰质炎等疾病相鉴别。
若临床上符合维生素B1缺乏症，经维生素B1治疗后好转，但停药后复发，应考虑遗传性丙酮酸羧化酶缺陷所致的维生素B1依赖症。
[预 防]
孕、乳母饮食应多样化，不宜以精米、面为主食。改进烹调方法，减少维生素B1损失。人工喂养儿应按时添加辅食。患感染或消化紊乱疾病时应补充维生素B1。小儿每日维生素B1需要量为0.5～1.5mg，乳母为3～4mg。
[治 疗] 应同时给患儿及乳母维生素B1治疗。轻症每日小儿15～30mg，乳母60mg，分3次口服。重症或消化道功能紊乱者应肌内注射或静脉注射维生素B1，每日50～100mg.应避免用葡萄糖液稀释，以免血中丙酮酸及乳酸含量增高，加重病情。
一般治疗后2～3日症状明显好转或消失，仍需继续口服维生素B1，每日5～10mg，疗程一个月。
因血中丙酮酸、乳酸增加，故纠正酸中毒也很重要。
本病常伴有其他B族维生素缺乏，应同时予以适当补充。由于肾上腺皮质激素能对抗维生素B1作用，过量叶酸及烟酸能影响维生素B1磷酸化作用，故在治疗时应予注意。
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