右美托咪定的副作用（关于右美托咪定副作用）
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盐酸右美托咪定的不良反应
由于临床试验是在多种不同情况下进行的，因此一种药物在临床试验中观察到的不良反应发生率不能与另一种药物进行直接比较，而且可能无法反映实际临床应用中观察到的不良反应情况。
国外研究报道使用盐酸右美托咪定注射液与以下严重不良反应有关：
l、低血压、心动过缓及窦性停搏（见注意事项）
2、暂时性高血压 （见注意事项）
国外研究报道与治疗相关的发生率大于2%的最常见不良反应为低血压、心动过缓及口干。
以下（包括上市后情况）为国外临床研究中发生的不良反应情况：
重症监护室（ICU）的镇静
不良反应信息来源于重症监护室的1007例患者接受持续输注盐酸右美托咪定注射液（Precedex）镇静的试验。平均总剂量为7.4 ug /kg （范围: 0.8~84.1），每小时平均剂量为0.5 mg /kg/hr （范围: 0.1~6.0），平均输注时间为15.9小时 （范围: 0.2~157.2）。试验人群在17至88岁之间，43%≥65岁，男性占77%，93%为高加索人。表1为发生率2%的药物不良反应。最常见的不良反应为低血压、心动过缓及口干。
盐酸右美托咪定注射液是由Orion Pharma（芬兰）公司和Abott（美国）公司合作研制开发的α2-肾上腺素受体激动剂，于2000年3月在美国首次上市，2004年1月在日本上市。本品为α2-肾上腺素受体激动剂美托咪定的右旋异构体，与美托咪定相比，本品对中枢α2-肾上腺素受体激动的选择性更强，且半衰期短，用量很小，临床上适用于重症监护治疗期间开始插管和使用呼吸机病人的镇静。本品上市剂型为注射剂，2mL透明小瓶或透明安瓿装，游离碱浓度为0.1ug/mL。
盐酸右美托咪定注射液在国外已经上市，我国也已生产，现江苏新晨医药有限公司正在销售这一药品。
右美托咪定为美托咪定的活性右旋异构体，具有抗交感、镇静和镇痛的作用，与美托咪定相比，本品对中枢α2-肾上腺素受体激动的选择性更强，对α2-肾上腺素受体是可乐定的8倍。
在介导本品的主要药理和治疗效应中，α2A受体亚型起着重要作用，α2A受体存在于突触前和突触后，主要涉及抑制去甲肾上腺素的释放和神经元的兴奋。本品通过激动突触前膜α2受体，抑制了去甲肾上腺素的释放，并终止了疼痛信号的传导；通过激动突触后膜受体，右美托咪定抑制了交感神经活性从而引起血压和心率的下降；与脊髓内的α2受体结合产生镇痛作用时，可导致镇静及焦虑缓解。本品还能降低麻醉剂的用药剂量，改善手术中血液动力学的稳定性和降低心肌局部缺血的发生率。
本品在美国应用5年多的临床经验表明，盐酸右美托咪定可产生稳定的镇定和觉醒作用，对重症病人的生理及心理方面的需求有独特的协同作用，可明显减少诱导麻醉所需的麻醉剂用量；术前给予本品可减少术前和术后的阿片或非阿片类止痛剂的用量，这一特性对于麻醉和重症监护有重要的意义；还可以促进儿茶酚胺血流动力学的稳定性，有效减轻气管插管、手术应激和麻醉及恢复早期血流动力学应答。
表1:发生率2%的不良反应——重症监护室镇静的受试人群 身体系统/
不良反应 Precedex
全部治疗
N = 1007 Precedex
随机治疗
N = 798 安慰剂
N = 400 丙泊酚
N = 188 n （%） n （%） n （%） n （%） 血管方面
低血压
高血压 248 （25%）
123 （12%） 191 （24%）
101 （13%） 48 （12%）
76 （19%） 25 （13%）
7 （4%） 胃肠道反应
恶心
口干
呕吐 90 （9%）
35 （4%）
34 （3%） 73 （9%）
22 （3%）
26 （3%） 36 （9%）
4 （1%）
21 （5%） 20 （11%）
1 （1%）
6 （3%） 心脏方面
心动过缓
心房颤动
心动过速
窦性心动过速
室性心动过速 52 （5%）
44 （4%）
20 （2%）
6 （1%）
4 （0%） 36 （5%）
37 （5%）
15 （2%）
6 （1%）
4 （1%） 10 （3%）
13 （3%）
17 （4%）
2 （1%）
3 （1%） 0
14 （7%）
2 （1%）
4 （2%）
9 （5%） 全身性及给药部位症状
发热
高烧
寒战
外周性水肿 35 （4%）
19 （2%）
17 （2%）
4 （0%） 31 （4%）
16 （2%）
14 （2%）
2 （0%） 15 （4%）
12 （3%）
13 （3%）
2 （1%） 8 （4%）
4 （2%）
4 （2%） 代谢及营养障碍
血容量减少
高血糖
低血钙
酸中毒 31 （3%）
17 （2%）
7 （1%）
6 （1%） 22 （3%）
15 （2%）
7 （1%）
5 （1%） 9 （2%）
7 （2%）
4 （1%） 9 （5%）
5 （3%）
4 （2%）
4 （2%） 呼吸、胸部及纵隔障碍
肺不张
胸膜渗漏
缺氧
肺水肿
喘鸣 29 （3%）
23 （2%）
16 （2%）
9 （1%）
4 （0%） 23 （3%）
16 （2%）
13 （2%）
9 （1%）
4 （1%） 13 （3%）
4 （1%）
8 （2%）
3 （1%）
1 （0%） 12 （6%）
12 （6%）
5 （3%）
5 （3%）
4 （2%） 精神症状
激越 20 （2%） 16 （2%） 11 （3%） 1 （1%） 血液及淋巴系统障碍
贫血 19 （2%） 18 （2%） 7 （2%） 4 （2%） 损伤、中毒及并发症
给药后出血 15 （2%） 13 （2%） 10 （3%） 7 （4%） 观察
排尿量减少 6 （1%） 6 （1%） 0 4 （2%） 程序镇静：
不良反应信息源自于两项程序镇静的试验，这两项试验中共有318例患者接受了盐酸右美托咪定注射液（Precedex）治疗。平均总剂量为1.6 ug /kg （范围: 0.5~6.7），每小时平均剂量为1.3 ug /kg/hr （范围: 0.3~6.1），平均输注时间为1.5小时 （范围: 0.1~6.2）。试验人群在18至93岁之间，30%的患者≥65岁，男性占52%，61%为高加索人。
表2为发生率2%的药物不良反应。最常见的不良反应为低血压、心动过缓及口干。表的脚注为生命体征指标报告为不良反应的预先设定标准。两项试验中患者呼吸速率下降和缺氧的发生率在Precedex给药组和对照组均相似。
表2:发生率2%的不良反应——程序镇静的受试人群 身体系统/
不良反应 Precedex
N = 318 安慰剂
N = 113 n （%） n （%） 血管方面
低血压1
高血压 173 （54%）
41 （13%） 34 （30%）
27 （24%） 呼吸、胸部及纵隔障碍
呼吸抑制5
缺氧
呼吸缓慢 117 （37%）
7 （2%）
5 （2%） 36 （32%）
3 （3%）
5 （4%） 心脏方面
心动过缓3
心动过速4 45 （14%）
17 （5%） 4 （4%）
19 （17%） 胃肠道反应
恶心
口干 10 （3%）
8 （3%） 2 （2%）
1 （1%） 1、低血压的绝对和相对定义为：收缩压80 mmHg 或比试验药物输注前值低30%以下，或舒张压50 mmHg。
2、高血压的绝对和相对定义为：收缩压180 mmHg或比试验药物输注前值高30%以上，或舒张压100 mmHg。
3、心动过缓的绝对和相对定义为每分钟心跳次数40或比输注前值低30%以下。
4、心动过速的绝对和相对定义为每分钟心跳次数120或比输注前值高30%以上。
5、呼吸抑制的绝对和相对定义为呼吸频率每分钟8次或比基线下降了25%以上。
6、缺氧的绝对和相对定义为SpO2 90%或比基线减少了10%。
上市后情况：
下列不良反应是盐酸右美托咪定注射液（Precedex）获准上市后观察到的。由于这些不良反应是由样本人数尚不明确的用药人群自发报告的，因此不能确切的估计其发生频率或确定不良反应与药物的因果关系。
低血压和心动过缓是Precedex 获准上市后最常见的不良反应。
表3: Precedex上市后出现的不良反应 身体系统 首选项 全身 发热、高烧、血容量减少、浅麻醉、疼痛、僵硬 心血管系统（总体情况） 血压波动、心脏病、高血压、低血压、心肌梗塞 中枢及外周神经系统 头晕、头痛、神经痛、神经炎、言语障碍、抽搐 胃肠道系统 腹痛、腹泻、呕吐、恶心 心率和节律障碍 心律不齐、室律不齐、心动过缓、缺氧、房室传导阻滞、心跳停止、期外收缩、心房纤维颤动、心脏传导阻滞、T波倒置、心动过速、室上性心动过速、室性心动过速 肝胆系统病症 γ-谷氨酰转肽酶增加、肝功能异常、血胆红素过多、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸氨基转移酶 代谢及营养障碍 酸中毒、呼吸性酸中毒、高钾血症、碱性磷酸酯酶增加、口渴、低血糖 精神症状 激越、混乱、妄想、幻觉、幻想 红细胞异常 贫血 肾脏疾病 血液尿素氮增加、少尿 呼吸系统 呼吸暂停、支气管痉挛、呼吸困难、高碳酸血症、通气不足、缺氧、肺充血 皮肤及附属器 出汗增加 血管 出血 视觉障碍 闪光幻觉、视觉异常
谵妄的病人为什么不能使用右美托咪啶
背景重症患者谵妄的发生率较高，并且谵妄的发生会增加重症患者并发症的发生率及病死率。右美托咪啶
（dexmedetomidine，DEX）是一种较新型的镇静药，具有镇静、镇痛作用。临床试验证实其在重症医学科谵妄预防和治疗中具有独特优势。
目的综述DEX在重症医学科谵妄预防和治疗中的作用。
内容阐述谵妄的流行病学及危险因素，DEX的药
趋向DEX可以有效预防并控制重症患者谵妄
理特点，预防和治疗谵妄的机制及其在重症患者谵妄预防和治疗中的应用。的发生，其有效性和安全性尚需要进一步的临床研究证实。
【关键词】右美托咪啶；谵妄；重症医学科
DexmedetomidineinthepreventionandtreatmentofdeHriumincriticallyillpatients
YU
Tao，QIU
Hai－bo．Department
ofCritical
Care
Medicine，Zhong－DaHospitalandCollegeofClinicalMedicine，SoutheastUnwers咖，Nanjin9210009，China
Theincidenceofdeliriuminthecriticallyillpatientsishish，whichcouldincreasetheincidence
a
【Abstract】Background
ofcomplicationsandmortalityrate．Dexmedetomidineissedative
andanalgesic
Our
current
relatively
its
new
agentused
on
inintensiveprevention
care
unit（ICU）．withsatisfactory
controlof
delirium
in
ICU．
properties．Clinicalarticle
trials
haveproved
advantages
on
and
Objective
reviewedtheeffectofdexmedetomidinepreventionandtreatmentofdeliriuminICU．Content
Thisarticledescribedtheepidemiologyandriskfactomofdelirium，pharmacologicalcharacteristics
ofdexmedetomidine。mechanism
foritspreventionandtreatmentofdelirium．andapplicationstrategyofdexmedetomidineinpreventionandcontrolofdeliriuminICU．Trendstudies
Dexmedetomidine
are
can
effectivelypreventandcontrolthe
occurrence
ofdeliriumincriticallyillpatients．However，further
or
wanjantedto
evalauateitseffectivenessandsafetyfordeliriumprevention
Intensive
care
managementinICU．
【Keywords】
Dexmedetomidine；Delirium；
unit
重症患者谵妄的发生率达11％一80％¨Jo谵妄可增加重症患者并发症的发生率，延长住院时间，增加住院费用及病死率埋1。临床常用治疗谵妄的药物
示，综合性医院住院患者谵妄的发生率为6％～56％，
65岁以上老年患者术后谵妄的发生率为15％一53％，重症加强护理病房（ICU）老年患者谵妄的发生率则高达70％～87％。
谵妄是影响重症患者预后的独立危险因素。文献报道，谵妄导致患者的病死率增加20％～30％H1。对需要机械通气的ICU危重患者的研究亦显示，在疾病严重程度相似的情况下，住院期间出现谵妄的患者6个月内死亡风险增加3倍，并且其住院时间
如抗精神病药和苯二氮革类药物，可能延长患
者机械通气时间，甚或加重谵妄等∞1。右美托咪啶（dexmedetomidine，DEX）是一种较新型的镇静药，具有镇静和镇痛作用，在谵妄预防和治疗中的作用引起广泛关注。
1谵妄的流行病学及危险因素1．1流行病学
重症患者谵妄的发生率较高。流行病学调查显
和机械通气时间也会延长¨。。1．2危险因素1．2．1患者基础状况
高龄、男性和认知功能受损是发生谵妄的独立危险因素。中枢神经系统的功能随着年龄增加而退
DOI：10．37601cma．j．issn．1673－4378．2011．06．022
变，包括神经细胞凋亡、脑血流减少以及神经递质改变等因素均使大脑功能降低。Pandhafipande等刨
作者单位：210009南京，东南大学附属中大医院荤症医学科（于
涛、邱海波）
万方数据
342
旦隧壁醛堂复复菱苤查！！！！生鱼旦箜丝鲞箜！塑！！！』△！！！尘垦！！坚！地竖！Q！！：！！！：丝！盟！：！
研究发现年龄i＞65岁患者谵妄发生的风险较高，并
且每增加l岁患者谵妄的风险增加2％。若男性患者有认知功能状态的改变，如痴呆、抑郁或谵妄史，更容易发生谵妄…。1．2．2患者基础疾病
多种急性和慢性疾病也是谵妄发生的危险因
素。Fong等¨1认为患者现存疾病如感染、贫血、脱
水、代谢紊乱、营养不良、骨折或创伤、感染HIV等；急性神经系统疾病如脑膜炎、颅内出血等；既往患有慢性肾病、肝病、谵妄病史、中风病史、神经系统疾病等；存在感觉损害如视力、听力受损等均为谵妄发生的危险因素。Ouimet等…的前瞻性研究显示，高血压病史、酗酒史及病情危重是ICU患者谵妄发生的独立危险因素。由此可见，ICU患者发生谵
妄的危险因素很多，且谵妄的发生通常是多种因素
协同作用的结果。
1．2．3医源性或环境因素
药物、手术以及ICU环境同样是引起患者出现
谵妄的危险因素。糖皮质激素、镇静催眠药、麻醉
药、抗胆碱能药均可引起谵妄川。手术类型、麻醉方式、手术持续时间、术中失血、输血量与谵妄的发生也有一定的关系旧。。Chang等14j学者回顾性分析了心脏手术患者谵妄发生的危险因素，术后患者血细
胞比容＜30％、心源性休克、低白蛋白血症及严重感
染是发生谵妄的独立危险因素。此外，ICU病房环境、疼痛、睡眠剥夺等均为引起谵妄的诱因‘71。可见，多种药物、手术因素及ICU环境是谵妄发生的危险因素。
2
DEX的药理特点
2．1药代动力学
DEX是美托咪啶的右旋异构体，属咪唑类衍生
物，其作用时间很短，静脉注射快速分布半衰期大
约6min，消除半衰期大约2．0
h～2．5
h，并且具有高
蛋白结合率（94％）和较大的分布容积（1．33L／kg），大部分由肝脏代谢，肝功能损伤患者其消除率下
降，且变异度较大，所以肝功能损伤患者应适当减
少用量。肾功能衰竭患者对该药的血浆蛋白结合率和药代学参数无明显变化，无需调整剂量。2．2药效动力学
DEX是一种高选择性的0【：受体激动剂，其与仅：和仅。受体的亲和力比率为l620：1，通过作用于
万方数据
蓝斑核和脊髓的Ot：肾上腺素受体，发挥镇静、抗焦虑作用，同时也具有镇痛作用。在联合用药时可以
减少阿片类药物的用量，并且无呼吸抑制旧1。DEX通过抗交感作用减少去甲肾上腺素的释放，减少患
者心动过速和高血压的发生，减少患者对气管插管
的应激反应，维持患者血流动力学的稳定¨…。
3
DEX预防和治疗谵妄的机制
DEX能够预防和治疗谵妄，其机制主要是通过
激活蓝斑核d：肾上腺素能受体及脊髓Ot：肾上腺素
能受体，从而发挥镇静、镇痛作用。
3．1激活蓝斑核Ot：肾上腺素能受体
DEX能够预防和治疗谵妄，与其激活蓝斑核d：肾上腺素能受体，发挥镇静作用有关。蓝斑核是中枢神经系统内主要的去甲肾上腺素能神经支配部
位，与觉醒、睡眠及焦虑有密切关系。Shukry等…。认
为DEX能够降低位于蓝斑核的去甲肾上腺素能细胞的活性，减少去甲肾上腺素的释放，降低交感神经系统的活性，发挥镇静作用，降低患者谵妄的发生率。临床试验亦证明，DEX产生一种类似于正常睡眠的“可唤醒”的镇静状态，减少睡眠周期紊乱引起谵妄的发生。12－13J。因此，DEX独特的镇静作用机制，以及减少睡眠周期紊乱，可能是该药预防和治疗谵妄的机制之一。
3．2激活脊髓Q：肾上腺素能受体
DEX能够预防和治疗谵妄，其另一机制为激活脊髓d：肾上腺素能受体，发挥镇痛作用，并且与阿片类药物有协同作用，可减少患者对阿片类药物的
需求¨2｜。临床试验证明，DEX具有镇痛作用，能有效
控制机械通气患者的谵妄¨41。有研究显示，手术结
束前给予DEX能够显著减少术后患者对阿片类药物的需求¨川。由于疼痛为ICU患者发生谵妄的独立
危险因素，而阿片类药物的使用和谵妄的发生有直
接的关系，DEX可以减少患者对阿片类药物的需求，减少阿片类药物的副作用，因此，DEX本身的镇痛作用，以及减少或避免了阿片类药物的使用，可能是该药预防和治疗谵妄的另一机制。
4
DEX在危重患者谵妄预防和治疗中的应用
4．1谵妄预防
镇静和镇痛是ICU机械通气患者治疗的重要
部分，阿片类和苯二氮革类药物是临床常用的镇痛
垦陋监醛堂皇筮苤苤查！Q！！生鱼旦箜！！鲞笙！塑！堕』垒！！！尘曼塑些：！！些！Q！！：！！！：！！！盟！：！和镇静药。但是，这些药物的使用可能会延长机械通气时间和ICU住院时间，诱发或加重谵妄等”1。
研究显示，DEX具镇静与镇痛双重作用，可以
减少或避免苯二氮革类和阿片类药物的使用，有效
预防谵妄的发生，用于危重患者有其明显的优势。4．1．1机械通气患者
DEX能有效降低机械通气患者谵妄的发生率，且缩短机械通气时间。Riker等¨驯多中心的随机对照研究中，就谵妄的发生率在ICU预期机械通气大于24h的患者中比较，输注DEX或咪达唑仑，达到合适的镇静水平，直到脱机拔管或药物使用达到30
d，
与咪达唑仑相比，DEX明显降低谵妄的发生率
（54％比76．6％o另有临床研究表明，DEX较氯羟安定和吗啡使机械通气患者谵妄的发生率降低更多，能够实现患者更早地撤离呼吸机M“。因此，DEX用于机械通气的患者更有优势，还能避免或减少苯二氮革类和阿片类药物的使用。4．1．2术后危重患者
DEX能降低全麻术后患者谵妄的发生率。Maldonado等H乳观察了不同镇静药物对术后患者澹妄发生率的影响。在术后相同的镇静深度下，咪达唑仑、异丙酚或DEX3种镇静方案中，DEX能显著降低心脏外科手术后患者烦躁与谵妄的发生率。也有研究显示，麻醉期间应用DEX，同样能降低术后患者烦躁与谵妄的发生率，缩短烦躁与谵妄持续时间…1。因此，DEX用于术后危重患者，可减少谵妄的发生。
4．2谵妄治疗
临床治疗谵妄的常用药物包括氟哌啶醇和苯
二氮革类药物，然而这些药物也是诱发谵妄的危险因素＿1。氟哌啶醇副作用为锥体外系症状，还可引起剂量相关的QT间期延长，增加室性心律失常发生的风险。DEX较氟哌啶醇和苯二氮革类药物能更有效地控制患者的谵妄状态。
4．2．1机械通气患者
尽管氟哌啶醇常用于治疗谵妄，但最近的研究显示。DEX用于治疗危重患者的谵妄有其优越性。DEX能有效控制澹妄，充分镇静而无呼吸抑制，可以用于呼吸衰竭的患者一。。已有小样本临床研究显示，DEX能有效控制机械通气患者的谵妄、躁动，并明显优于氟哌啶醇，能够使患者更快的达到满意的镇静水平，患者的平均拔管时间较氟哌啶醇治疗组
万方数据
明显缩短｜14｜，但该结果尚需多中心的随机对照研究进一步证实。
4．2．2酒精戒断患者
DEX能有效控制酒精戒断性谵妄。酒精戒断性谵妄的重症患者，使用安定和氟哌啶醇难以控制病情，患者谵妄症状会反复甚至可能加重，从而影响预后。Rovasalo等¨9’应用DEX使酒精戒断性谵妄状态迅速得到有效控制，注意力和定向力逐渐改善，意识状态逐渐清醒，且停药后未再反复。另有临床报道在应用苯二氮苇类药物无效的情况下，给予
DEX治疗洒精戒断l生谵妄状态亦取得很好的疗效旧…。
因此，使用DEX代替氟哌啶醇和苯二氮堇类药物可有助于控制酒精成断患者的谵妄状态，但仍缺乏大规模的前瞻性研究对此加以证实。
DEX在重症患者临床应用中最常见的副作用是低血压和心动过缓。DEX中枢抗交感神经作用降低循环中儿茶酚胺水平，导致低血压和心动过缓。临床试验表明，DEX心血管副作用主要发生在给予负荷剂量或大剂量持续输注时H3｜。因此，在重症患者使用时，应减慢DEX的给药速度，保证合适的容量负荷，并减少负荷剂量。
总之，DEX通过兴奋蓝斑核d：肾上腺素能受体及激活脊髓Ot：肾上腺素能受体，发挥镇静、镇痛作用，可以有效预防并控制重症患者谵妄的发生。但是，DEX的有效性和安全性尚需要进一步的临床研究证实。
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右美托咪定与氯丙嗪异丙嗪有无协同作用？
我这边用右美作为镇静药比较多研究表明右美的镇静深度比咪达唑仑要更深一点，临床上观察到的也是这样右美的副作用包括暂时性高血压、心率减慢、利尿、低血压等作用，半衰期也长（1.5-2h），所以诱导的时候一般不会用，但术中维持时可达到良好镇静效果。咪达唑仑有镇静、抗焦虑作用，适合于术前焦虑患者，诱导时2~3mg静推，但一般只是辅助药，诱导只要还是用丙泊酚
右美托咪定的用法用量
成人剂量：配成4μg/ml浓度以1μg/kg剂量缓慢静注，输注时间超过10分钟。
本品在给药前必须用0.9%的氯化钠溶液稀释达浓度4μg/ml，可取出2ml本品加入48ml 0.9%的氯化钠注射液中形成总的50ml溶液，轻轻摇动使均匀混合。操作过程中必须始终维持严格的无菌技术。
一般地，静脉用药前应该肉眼检查药品有无颗粒物质和颜色是否改变。
剂量调整：
由于可能的药效学相互作用，当本品与其他麻醉剂、镇静剂、安眠药或阿片类药物同时给药时可能需要减少给药剂量(见药物相互作用)。
肝、肾功能损伤的患者和老年患者可能需要考虑减少给药剂量。
药品相容性：
因为物理相容性尚不确定，本品不应与血液或血浆通过同一静脉导管同时给予。当本品与以下药物同时给予时显示不相容：两性霉素B，地西泮。
当本品与以下静脉液体和药物同时给予时已经显示了相容性：0.9%的氯化钠水溶液，5%的葡萄糖水溶液。
已经证实一些类型的天然橡胶可能吸收本品，建议使用合成的或有涂层的橡胶垫给药装置。
右美托咪定的注意事项
本品只能由专业人士在具备医疗监护设备的条件下使用。由于本品的已知药理作用，患者输注本品时应该进行连续监测。 低血压、心动过缓和窦性停搏有报道迷走神经张力高的或不同给药方式(如快速静脉注射或推注)的健康青年志愿者给予本品后发生临床明显的心动过缓和窦性停搏。 有报道血压过低和心动过缓与本品灌输有关。如果需要医药救治，治疗可能包括减少或停止本品输注，增加静脉液体的流速，抬高下肢，以及使用升高血压的药物。因为本品有可能加剧迷走神经刺激引起的心动过缓，临床医生应该做好干预的准备。应该考虑静脉给予抗胆碱能药物(例如，格隆溴铵、阿托品)来减轻迷走神经的紧张性。在临床试验中，阿托品或格隆溴铵在治疗本品引起的大多数心动过缓事件中有效。然而，在一些有明显的心血管功能不良的患者中，要求更进一步的急救手段。当对有晚期心脏传导阻滞和/或严重的心室功能不全的患者给予本品时应该小心谨慎。因为本品降低了交感神经系统活性，在血容量过低、糖尿病或慢性高血压以及老年患者中可能预期会发生更多的血压过低和/或心动过缓。当给予其他血管扩张剂或负性频率作用药物时，同时给予本品可能有附加的药效影响，应该谨慎给药。 暂时性高血压 出现暂时性高血压主要在负荷剂量期间观察到，与本品的外围血管收缩作用有关。暂时性高血压通常不需要治疗，然而降低负荷输注速度可能是理想的。觉醒力 一些给予本品的患者当受到刺激时可观察到是觉醒的和警觉的。在没有其他临床体征和症状的情况下，仅此一项不应该被认为是缺乏疗效的证据。 停药症状 重症监护室的镇静：如果本品给药超过24小时并且突然停止，可能导致与报道的另一种α2肾上腺素药可乐定相似的停药症状。这些症状包括紧张、激动和头疼，伴随或跟随着血压迅速的升高和血浆中儿茶酚胺浓度的升高。 程序镇静：短期输注本品(6小时)停药后未出现停药症状。 肝脏损伤 由于右美托咪定的清除率随着肝脏损伤的严重程度下降，对于肝脏功能损伤的患者应该考虑降低剂量。依赖性 右美托咪定在人体中的潜在依赖性还没有研究。然而，由于在啮齿动物和灵长类动物中的研究已经证明右美托咪定与可乐定具有相似的药理学作用，突然中止本品可能产生可乐定样的停药症状。
艾贝宁的介绍
盐酸右美托咪定，商品名艾贝宁。是由Orion Pharma（芬兰）公司和Abott（美国）公司合作研制开发的α2-肾上腺 素受体激动剂，于2000年3月在美国首次上市，2004年1月在日本上市。由江苏恒瑞医药股份有限公司引进。本品为α2-肾上腺素受体激动剂美托咪定的右旋异构体，与美托咪定相比，本品对中枢α2-肾上腺素受体激动的选择性更强，且半衰期短， 用量很小，临床上适用于重症监护治疗期间开始插管和使用呼吸机病人的镇静。
