为什么不可以突然停止使用激素（为什么不可以突然停止使用激素药膏）
本文目录一览：
- 1、长期大量使用糖皮质激素的病人为何不能突然停药？
- 2、长期大量使用糖皮质激素的病人为什么不能突然停药?
- 3、应用大量糖皮质激素的病人，为什么不能骤然停药。（临床，详细点。）
- 4、激素类药品为什么要慢慢停药？？如果一下子停了会怎么样？？
- 5、为什么长期使用糖皮质激素不能突然停药？
- 6、长期大量使用糖皮质激素的病人为什么不能突然停药
长期大量使用糖皮质激素的病人为何不能突然停药？
由于外源性补充了糖皮质激素，为了维持体内激素平衡，人体自身分泌的糖皮质激素会相应减少减少，导致肾上腺皮质功能处于抑制状态，突然停药，可能会出现下列不良反应：
1、医源性肾上腺皮质功能减退：长期应用糖皮质激素的患者，突然停药时，由于下丘脑与垂体的调节中枢未能及时反应，可引起肾上腺皮质萎缩和功能不全。
2、停药反跳：因患者病情尚未完全控制，突然停药或减量过快，可致原发病复发或恶化。
3、肾上腺危象：肾上腺皮质激素分泌不足，突然停药后，少数患者会出现恶心、呕吐、乏力、低血压等临床症状。
扩展资料
糖皮质激素的常见不良反应：
1、减弱机体抵抗力。
2、阻碍组织修复，延缓组织愈合。
3、抑制儿童生长发育。
参考资料来源：人民网-停药有风险，这些药不能说停就停！
长期大量使用糖皮质激素的病人为什么不能突然停药?
为啥不能突然停药
（1）长期应用尤其是连日给药的病人，减量过快或突然停药时，由于皮质激素的反馈性抑制脑垂体前叶对acth的分泌，可引起肾上腺皮质萎缩和机能不全。多数病人可无表现。肾上腺皮质功能恢复的时间与剂量、用药期限和个体差异有关。停用激素后垂体分泌acth的功能需经3～5个月才恢复；肾上腺皮质对acth起反应机能的恢复约需6～9个月或更久。因此不可骤然停药。停药后也有少数患者遇到严重应激情况如感染、创伤、手术时可发生肾上腺危象，如恶心、呕吐、乏力、低血压、休克等，需及时抢救。这种皮质功能不全需半年甚至1～2年才能恢复。
（2）反跳现象
因病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快而致原病复发或恶化。常需加大剂量再行治疗，待症状缓解后再逐渐减量、停药。
应用大量糖皮质激素的病人，为什么不能骤然停药。（临床，详细点。）
"长期大剂量用激素停止治疗的时候，如一下断药还会出停药的灾难，有好多死亡的案例。这是因为，外源性的提供激素，反馈使体内分泌激素的功能被抑制。它不是一个开关，说开就能开启的。药物停下来，自己又不能分泌激素。突然间体内没有了激素，就全乱套了。从中总结出的要点是：糖皮质激素类药物的停用，要逐渐减量，等待体内分泌能力的恢复。"详细可见新浪博文：大剂量，使用糖皮质激素的艺术（原创）（下）（）
激素类药品为什么要慢慢停药？？如果一下子停了会怎么样？？
由于用了大量的外来激素，自身分泌的腺体就要受到抑制，分泌量减少，以保持平衡，如果突然停药，中断了激素的体外来源，体内的腺体分泌一时还来不及作相应的增加，这样就会造成一系列的肾上腺皮质功能不全的症状，常表现为恶心、呕吐、厌食、乏力、烦燥不安、低血压、低血糖、肌肉关节酸痛、体温调节紊乱等症状。所以长期使用肾上腺皮质激素的病人不能一下子停药，必须渐渐减量，待自身的肾上腺皮质功能逐渐恢复后，再停药。
为什么长期使用糖皮质激素不能突然停药？
糖皮质激素停药后综合征可有以下各种不同的情况。 ①下丘脑－垂体－肾上腺功能减退。可表现为乏力、软弱、食欲减退、恶心、呕吐、血压偏低等。 ②停药后原来疾病已被控制的症状重新出现（反跳现象）。为了避免反跳现象，在长程激素治疗后应缓慢地逐渐减量，并由原来的一日服用数次，改为每日上午服药一次，或隔日上午服药一次。 ③糖皮质激素停药综合征。有时患者在停药后出现头晕、昏厥倾向、腹痛或背痛、低热、食欲减退、恶心、呕吐、肌肉或关节疼痛、头疼、乏力、软弱，经仔细检查如能排除肾上腺皮质功能减退和原来疾病的复燃，则可考虑为对糖皮质激素的依赖综合征。 所以不能突然停药，要逐渐减量 追问： 请问它的作用机理是什么？ 回答： 糖皮质激素（gcs） 作用很广泛的 1、抗炎作用：GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。对各种炎症均有效。在炎症初期，GCS抑制毛细血管扩张，减轻渗出和水肿，又抑制白血细胞的浸润和吞噬，而减轻炎症症状。在炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，延缓肉芽组织的生成。而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。但须注意，必须同时应用足量有效的抗菌药物，以防炎症扩散和原有病情恶化。 抗炎作用机制：GCS扩散进入胞浆内，并与GR—Hsp结合。同时Hsp被分离。GCS和GR复合物进入细胞核，与靶基因启动子序列的GRE结，增加抗炎细胞因子基因转录，与nGRE结合。抑制致炎因子的基因转录，而产生抗炎作用。 1） 诱导抗炎因子的合成。 （1） 诱导脂皮素的合成，抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。 （2） 诱导ACE合成，促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。 （3） 诱导炎症蛋白质的合成。而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。 （4） 诱导IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。 2）抑制炎性因子的合成。 （1）抑制ILs（IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8）及TNFα.GM-CSF的合成分泌。 （2） 抑制MΦ中NOS的活性而减少炎性因子NO的合成。 （3） 基因转录水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表达。 3） 诱导炎性细胞的凋亡。 4） 收缩血管并抑制蛋白水解酶的释放。 5） 抑制单核细胞、中性白细胞和MΦ向炎症部们的募集和吞噬功能。 2、免疫抑制作用：GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理；促进淋巴细胞的破坏和解体，促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量；小剂量时主要抑制细胞免疫；大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。 3、 抗休克作用： 1) GCS可直接扩张痉挛状态的血管，又能降低血管对CA类的敏感性，而改善微循环，改善或纠正休克。 2) 稳定溶酶体膜而减少MDF的生成，加强心肌收缩力。 3) 抗毒作用，GCS本身为应激激素，可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力，而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。但对细菌外毒素无效。 4） 解热作用：GCS可直接抑制体温调节中枢，降低其对致热原的敏感性，又能稳定溶酶体膜而减少内热原的释放，而对严重感染，如败血症、脑膜炎等具有良好退热和改善症状作用。 4、 其它作用 1） 与造血系统：GCS刺激骨髓造血功能。使红细胞、Hb、血小板增多，能使中性白细胞数量增多，但却抑制其功能。使单核，嗜酸性和嗜碱性细胞减少。对肾上腺皮质功能亢进者。可使淋巴组织萎缩。减少淋巴细胞数。但对肾上腺皮质功能减退者。则促进淋巴组织增生而增加淋巴细胞数。 2）CNS: GCS兴奋CNS。出现兴奋、激动、失眠、欣快等，可诱发精神病和癫痫。 3） 消化系统：GCS促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制黏液的分泌，可诱发或加重溃疡病。
长期大量使用糖皮质激素的病人为什么不能突然停药
长期大量使用糖皮质激素类药物时，血液循环中糖皮质激素浓度很高，可作用于腺垂体细胞特异受体，抑制腺垂体ACTH的合成与分泌，同时降低腺垂体对CRH的反应性。由于ACTH不但刺激糖皮质激素的分泌，也刺激束状带和网状带细胞生长发育，当ACTH分泌减少和停止时，势必造成肾上腺皮质束状带和网状带逐渐萎缩、分泌减少。病人如突然停药，必将因自身分泌不足而使血液中糖皮质激素水平突然降低，产生一系列皮质激素缺乏的症状，如血糖降低、血压下降、神经系统兴奋性降低和对应激刺激抵抗力降低等，使病情突然加重。因此，在停药时应逐渐减量，并注意在给药期间间断给予ACTH。
