阿托品对血压的作用（阿托品能降血压吗）
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阿托品有哪些药理作用?
药理作用:1抑制腺体分泌
2解除平滑肌痉挛
3散瞳,升高眼内压,调节麻痹
4中枢兴奋阿托品系从茄科植物颠茄，曼陀罗或莨菪等提取的生物碱。阿托品对M1和M2两种胆碱受体的阻断没有区别。本药作用广泛，可作用于眼、腺体、平滑肌、心脏等。大剂量也可影响中枢神经系统。它的作用有以下几方面：
1.解除平滑肌痉挛。阿托品对胆碱能神经支配的内脏平滑肌均有松弛作用，在平滑肌处于痉挛状态时，松弛作用更明显。对胃肠道平滑肌的强烈蠕动或痉挛所致的胃肠道绞痛，效果较好，对输尿管及膀胱逼尿肌痉挛引起的肾绞痛疗效次之，对胆道、支气管及子宫平滑肌的解痉作用最弱。对尿频、尿急等刺激症状，阿托品也有效。
2.抑制腺体分泌。很多腺体受胆碱能神经支配，神经兴奋时，腺体分泌增加，阿托品阻断M胆碱受体，使分泌减少。其中对唾液腺与汗腺的作用最明显，在0.2～0.5mg时，唾液及汗液就明显减少，引起口干及皮肤干燥，同时泪腺及呼吸分泌也减少。因此阿托品常作麻醉前给药，皮下注射0.5mg阿托品，可减少呼吸道腺体的分泌，防止分泌物阻塞呼吸道而引起吸入性肺炎。还可用以制止盗汗和治疗流涎症等。
3.作用于眼
(1)阿托品使睫状肌松弛，以致调节机能麻痹，晶体固定，以便准确测定晶体的屈光度，用于验光。现一般多用于儿童验光，因为儿童的睫状肌调节机能较强，只有充分地调节麻痹，才能比较正确地检验屈光的异常情况。
(2)阿托品使虹膜括约肌及睫状肌松弛而得以充分休息，有利于炎症消退，治疗虹膜睫状体炎。又由于阿托品的散瞳作用，虹膜退向边缘可防止虹膜与晶体粘连。
4.抗休克。大剂量(12mg)阿托品能解除血管痉挛、舒张外周血管、改善微循环及组织缺氧状态。在补充血容量的前提下，在一定程度上增加回心血量及有效循环血量，使血压回升，可治疗暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、休克性肺炎等引起的感染性休克。对伴有心动过速或高热时的休克，一般不使用。
5.抗心律失常。阿托品能解除迷走神经对心脏的作用，因此可治疗迷走神经过度兴奋引起的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常，也可治疗窦房结功能低下而出现的室性异位节律。
6.解救有机磷酸酯类中毒。在临床上，青光眼的特征是眼内压过高，引起头痛、视力减退，严重者可致失明。因此治疗青光眼的关键是降低眼内压。阿托品由于散瞳作用，虹膜退向周围边缘，压迫前房角，使前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，以致房水积聚，造成眼内压升高，因此阿托品禁用于青光眼患者。
简述阿托品的主要作用和用途
在临床上的用途主要是：(1)抢救感染中毒性休克：成人每次1～2mg，小儿0.03～0.05mg/kg，静注，每15～30分钟1次，2～3次后如情况不见好转可逐渐增加用量，至情况好转后即减量或停药。(2)治疗锑剂引起的阿-斯综合征：发现严重心律紊乱时，立即静注1～2mg(用5%～25%葡萄糖液10～20ml稀释)，同时肌注或皮下注射1mg，15～30分钟后再静注1mg。如病人无发作，可根据心律及心率情况改为每3～4小时皮下注射或肌注1mg，48小时后如不再发作，可逐渐减量，最后停药。(3)治有机磷农药中毒：①与解磷定等合用时：对中度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～60分钟1次；对严重中毒，每次静注1～2mg，隔15～30分钟一次，至病情稳定后，逐渐减量并改用皮注。②单用时：对轻度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～120分钟1次；对中度中毒，每次皮下注射1～2mg，隔15～30分钟1次；对重度中毒，即刻静注2～5mg，以后每次1～2mg，隔15～30分钟1次，根据病情逐渐减量和延长间隔时间。(4)缓解内脏绞痛：包括胃肠痉挛引起的疼痛、肾绞痛、胆绞痛、胃及十二指肠溃疡，每次皮下注射0.5mg。(5)用为麻醉前给药：皮下注射0.5mg，可减少麻醉过程中支气管粘液分泌，预防术后引起肺炎，并可消除吗啡对呼吸的抑制。(6)用于眼科：可使瞳孔放大，调节功能麻痹，用于角膜炎、虹膜睫状体炎。用1%～3%眼药水滴眼或眼膏涂眼。滴时按住内眦部，以免流入鼻腔吸收中毒。
抗M-胆碱药。①用于胃肠道功能紊乱，有解痉作用，对胆绞痛、肾绞痛效果不稳定；②用于急性微循环障碍，治疗严重心动过缓，晕厥合并颈动脉窦反射亢进以及Ⅰ度房室传导阻滞；③作为解毒剂，可用于锑剂中毒引起的阿－斯综合征、有机磷中毒以及急性毒蕈中毒；④用于麻醉前以抑制腺体分泌，特别是呼吸道粘液分泌；⑤可减轻帕金森症患者强直及震颤症状，并能控制其流涎及出汗过多；⑥眼科用于散瞳，并对虹膜睫状体炎有消炎止痛之效。
阿托品的作用是什么？
【中文名称】： 阿托品
【简写拼音】： ATP
【英文名称】： Atropine
【英文别名】：Atropine Sulfatis、Atropinol、Borotropin
【所属类别】： 有机磷中毒解毒药
【简介】阿托品是从颠茄和其他茄科植物提取出的一种有毒的白色结晶状生物碱C17H23NO3,主要用其硫酸盐解除痉挛,减少分泌,缓解疼痛,散大瞳孔
药物说明：
【别名】 阿托品，硫酸阿托品
【药理作用】 为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛，改善微血管循环)；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，使心跳加快；散大瞳孔，使眼压升高；兴奋呼吸中枢。
药效学
抑制受体节后胆碱能神经支配的平滑肌与腺体活动，并根据本品剂量大小，有刺激或抑制中枢神经系统作用。解毒系在M-胆碱受体部位拮抗胆碱酯酶抑制剂的作用, 如增加气管、支气管系粘液腺与唾液腺的分泌，支气管平滑肌挛缩，以及植物神经节受刺激后的亢进。此外，阿托品能兴奋或抑制中枢神经系统，具有一定的剂量依赖性。对心脏、肠和支气管平滑肌作用比其他颠茄生物碱更强而持久。
药动学
口服后自胃肠道迅速吸收，很快分布到全身组织。蛋白结合率中等。肌注后15～20分钟血药浓度达峰值,口服为1～2 小时, 作用一般持续4～6小时, 扩瞳时效更长。半衰期为11～38小时。主要通过肝细胞酶的水解代谢, 约有13～50％在12小时内以原形随尿排出。
【药代动力】 本品易从胃肠道及其他粘膜吸收，也可从眼或少量从皮肤吸收。口服1h后即达峰效应t1/2为3.7～4.3h。血浆蛋白结合率为14％～22％，分布容积为1.7L／kg，可迅速分布于全身组织，可透过血脑屏障，也能通过胎盘。一次剂量的一半经肝代谢，其余半数以原形经肾排出。在包括乳汁在内的各种分泌物中都有微量出现。
【适应症】 在临床上的用途主要是：(1)抢救感染中毒性休克：成人每次1～2mg，小儿0.03～0.05mg/kg，静注，每15～30分钟1次，2～3次后如情况不见好转可逐渐增加用量，至情况好转后即减量或停药。(2)治疗锑剂引起的阿-斯综合征：发现严重心律紊乱时，立即静注1～2mg(用5%～25%葡萄糖液10～20ml稀释)，同时肌注或皮下注射1mg，15～30分钟后再静注1mg。如病人无发作，可根据心律及心率情况改为每3～4小时皮下注射或肌注1mg，48小时后如不再发作，可逐渐减量，最后停药。(3)治有机磷农药中毒：①与解磷定等合用时：对中度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～60分钟1次；对严重中毒，每次静注1～2mg，隔15～30分钟一次，至病情稳定后，逐渐减量并改用皮注。②单用时：对轻度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～120分钟1次；对中度中毒，每次皮下注射1～2mg，隔15～30分钟1次；对重度中毒，即刻静注2～5mg，以后每次1～2mg，隔15～30分钟1次，根据病情逐渐减量和延长间隔时间。(4)缓解内脏绞痛：包括胃肠痉挛引起的疼痛、肾绞痛、胆绞痛、胃及十二指肠溃疡，每次皮下注射0.5mg。(5)用为麻醉前给药：皮下注射0.5mg，可减少麻醉过程中支气管粘液分泌，预防术后引起肺炎，并可消除吗啡对呼吸的抑制。(6)用于眼科：可使瞳孔放大，调节功能麻痹，用于角膜炎、虹膜睫状体炎。用1%～3%眼药水滴眼或眼膏涂眼。滴时按住内眦部，以免流入鼻腔吸收中毒。
抗M-胆碱药。①用于胃肠道功能紊乱，有解痉作用，对胆绞痛、肾绞痛效果不稳定；②用于急性微循环障碍，治疗严重心动过缓，晕厥合并颈动脉窦反射亢进以及Ⅰ度房室传导阻滞；③作为解毒剂，可用于锑剂中毒引起的阿－斯综合征、有机磷中毒以及急性毒蕈中毒；④用于麻醉前以抑制腺体分泌，特别是呼吸道粘液分泌；⑤可减轻帕金森症患者强直及震颤症状，并能控制其流涎及出汗过多；⑥眼科用于散瞳，并对虹膜睫状体炎有消炎止痛之效。
【注意事项】 (1)常有口干、眩晕，严重时瞳孔散大、皮肤潮红、心率加快、兴奋、烦躁、谵语、惊厥。(2)青光眼及前列腺肥大病人禁用。(3)一般情况下，口服极量，1次1mg，1日3mg；皮下或静脉注射极量，1次2mg。用于有机磷中毒及阿-斯综合征时，可根据病情决定用量。
【中毒解救】用量超过5mg时，即产生中毒，但死亡者不多，因中毒量(5～10mg)与致死量(80～130mg)相距甚远。急救口服阿托品中毒者可洗胃、导泻，以清除未吸收的阿托品。兴奋过于强烈时可用短效巴比妥类或水合氯醛。呼吸抑制时用尼可刹米。另外可皮下注射新斯的明0.5～1mg，每15分钟1次，直至瞳孔缩小、症状缓解为止。
【规格】 片剂：每片0.3mg。注射液：每支0.5mg(1ml);1mg(2ml);5mg(1ml)。滴眼剂：取硫酸阿托品1g，氯化钠0.29g，无水磷酸二氢钠0.4g，无水磷酸氢二钠0.47g，羟安乙酯0.03g，蒸馏水加至100ml配成。
【用法用量】
1．口服成人常用量：一次 0.3—0.6mg，一日 3次。极量：一次 1mg，一日3mg。小儿常用量：按体重 0.01mg／kg，每 4～6小时一次。
2．皮下、肌内或静脉注射成人常用量：一次 0.3—0.5mg，一日 0.5—3mg；极量：一次2mg。
3．抗心律失常成人静脉注射 0.5—1mg，按需可 1—2小时一次，最大用量为 2mg。小儿按体重静注 0.01—0.03mg／kg。
4．解毒①用于锑剂引起的阿-斯综合征，静脉注射 1—2mg，15—30分钟后再注射 1mg，如患者无发作，按需每 3—4小时皮下或肌内注射 1mg。②用于有机磷中毒时，肌注或静注 1—2mg(严重有机磷中毒时可加大 5—10倍)，每 10—20分钟重复，直到青紫消失，继续用药至病情稳定，然后用维持量，有时需 2—3天。
5．抗休克改善微循环成人一般按体重 0.02—0.05mg/kg，用 50％葡萄糖注射液稀释后于 5—10分钟静注，每 10—20分钟一次，直到患者四肢温暖，收缩压在 10kPa(75mmHg)以上时，逐渐减量至停药。小儿按体重静注 0.03—0.05mg／kg。
6．麻醉前用药成人术前 0.5—1小时肌注 0.5mg，小儿皮下注射用量为：体重 3kg以下者为 0.1mg，7—9kg为 0.2mg，12—16kg为 0.3mg，20—27kg为 0.4mg，32kg以上为 0.5mg。
[制剂与规格]硫酸阿托品片0.3mg
硫酸阿托品注射液(1)1ml：0.5mg(2)2ml：1mg(3)1ml：5mg
(1).感染中毒性休克:成人静注一次1-2mg,小儿0.02-0.05mg/kg;15-30分钟一次,2-3次后未好转可增量,至病情好转即减量或停药.(2).锑剂引起的阿-斯综合症:重症心律紊乱时,静注1-2mg(以5-25%葡萄糖液10-20ml稀释),同时肌注或皮下注射1mg,15-30分钟后再静注1mg,如无发作,改为每3-4小时肌注或皮下注射1mg, 48小时后再无发作,可逐渐减量,至停药. (3).有机磷农药中毒:中度,与解磷定等合用,每次皮下注射0.5-1mg,隔30-50分中一次;严重中毒,每次静注1-2mg,隔15-30分钟一次,至病情稳定后,逐渐减量并改用皮注.单用阿托品时,轻度中毒每次皮注0.5-1mg,隔30-120分钟一次;中度中毒每次皮注1-2mg,隔15-30分钟一次; 重度中毒,即刻静注2-5mg,以后每次1-2mg,隔15-30分钟一次,根据病情逐渐减量和延长间隔时间.
【禁用慎用】
(1)对其他颠茄生物碱不耐受者，对本品也不耐受。
(2)孕妇静脉注射阿托品可使胎儿心动过速。
(3)本品可分泌入乳汁，并有抑制泌乳作用。
(4)婴幼儿对本品的毒性反应极为敏感，特别是痉挛性麻痹与脑损伤的小儿，反应更强，环境温度较高时，因闭汗有体温急骤升高的危险，应用时要严密观察。
(5)老年人容易发生抗 M-胆碱样副作用，如排尿困难、便秘、口干(特别是男性)，也易诱发未经诊断的青光眼，一经发现，应即停药。本品对老年人尤易致汗液分泌减少，影响散热，故夏天慎用。
(6)下列情况应慎用：①脑损害，尤其是儿童；②心脏病，特别是心律失常、充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狭窄等；③返流性食管炎、食管与胃的运动减弱、下食管括约肌松弛，可使胃排空延迟，从而促成胃潴留，并增加胃-食管的返流；④青光眼患者禁用，20岁以上患者存在潜隐性青光眼时，有诱发的危险；⑤溃疡性结肠炎，用量大时肠能动度降低，可导致麻痹性肠梗阻，并可诱发加重中毒性巨结肠症；⑥前列腺肥大引起的尿路感染(膀胱张力减低)及尿路阻塞性疾病，可导致完全性尿潴留。
青光眼及前列腺肥大者禁用.
【给药说明】
(1)阿托品 0.5—1mg对中枢神经系统有轻度兴奋作用，量大时可导致精神紊乱。极大量对中枢神经系统则由兴奋转入抑制。
(2)静注给药宜缓慢，以小量反复多次给予，虽可提高对一部分不良反应的耐受，但同时疗效也随之降低。
(3)治疗帕金森症时，用量加大或改变治疗方案时应逐步进行，不可突然停药，否则可能出现撤药症状。
(4)应用于幼儿、先天愚型患者、脑损害或痉挛状态患者，应按需经常随时调整用量。
【不良反应】
(1)常见的有：便秘、出汗减少、口鼻咽喉干燥、视力模糊、皮肤潮红、排尿困难(尤其是老年患者)，口干（特别是男性）。
(2)少见的有：眼压升高、过敏性皮疹或疱疹。
(3)用药逾量表现为：动作笨拙不稳、神志不清、抽搐、幻觉、谵妄(多见于老年患者)、呼吸短促与困难、言语不清、心跳异常加快、易激动、神经质、坐立不安(多见于儿童)等。
口干,眩晕,颜面或皮肤潮红,心动过速,谵妄或谵语.极大剂量可致惊厥,兴奋,视物模糊,静脉注射可有心脏停博.皮下注射可有药疹。
心律失常，在成人以房室脱节为常见，而在儿童则为房性心律紊乱。有些患者发生心动过速甚至室颤，这种并发症可能由于用量超过1mg，但有时用量为0.5mg也可引起上述并发症。
此药可使呼吸速度及深度增加，可能是对支气管扩张后死腔增大的一种反应。
近来有些报告指出，阿托品可致记忆力功能不全。有报告57例股骨颈骨折手术治疗患者，麻醉前给阿托品，术后发生精神混乱。有报告应用含有阿托品的贴敷剂也可引起中枢神经系统反应，如视力紊乱及幻觉。
过敏反应最常见的是接触性皮炎和结膜炎。
滴眼时，有时引起刺激性结膜炎。使用时要压迫泪囊部，尤其是儿童。如经鼻泪管吸收，可产生全身症状。主要表现为口干、唾液分泌减少、无汗，皮肤潮红、眩晕、心率加快、烦躁，视力模糊、羞明。皮肤干热，可能出现皮疹，尤其是在颜面，颈部及躯干上部、可能随之脱屑。
应用阿托品治疗儿童屈光不正时可出现轻度的但惊人的毒性反应。
【相互作用】
(1)与尿碱化药包括含镁或钙的制酸药、碳酸酐酶抑制药、碳酸氢钠、枸橼酸盐等伍用时，阿托品排泄延迟，作用时间和(或)毒性增加。
(2)与金刚烷胺、吩噻嗪类药、其他抗胆碱药、扑米酮、普鲁卡因胺、三环类抗抑郁药伍用，阿托品的毒副反应可加剧。
(3)与单胺氧化酶抑制剂(包括呋喃唑酮、丙卡巴肼等)伍用时，可加强抗 M-胆碱作用的副作用。
(4)与甲氧氯普胺并用时，后者的促进胃肠运动作用可被拮抗。
阿托品延长药物在胃肠道内的溶解时间，如地高辛，而增加它的吸收。对镇静药及其他抗胆碱药起相加作用。
此药通常主要用于全身麻醉前给药及解除平滑肌痉挛所引起的脏器绞痛。也常用于治疗感染性中毒性休克或抢救严重有机磷酸酯类中毒或锑中毒，此时需大剂量才能奏效，往往需用至接近中毒剂量以达到阿托品化，即出现瞳孔中度扩大、面颈部潮红、口干、心率加快、四肢回温、轻度不安等症状。
【心血管系统】一组79例术后应用阿托品1mg静注，1／3以上患者发生心律失常，其中半数以上年龄在20岁以下。在成人以房室脱节为常见，而在儿童则为房性心律紊乱。在志愿者用阿托品1．6mg／kg，可致心电图出现交界性心律而无P波，这种心律出现在心率加快之前。健康男性行牙科手术麻醉，麻醉前5分钟给阿托品O．4mg静注，导致平均动脉压、搏出量及总的外周血管阻力减低。l例病窦综合征患者做阿托品试验，静注阿托品1mg后即刻无变化，1分钟出现多源性室性早搏，部分呈R波在T波上现象，继之为阵发性室性心动过速，持续约20秒钟；2分钟为交界性心动过速；7分钟转为窦性心律，心率70次／min。心肌梗死时企图用阿托品使心率增快，一般是成功的，但有些二度房室传导阻滞患者用阿托品后，心室率反而减慢，有些患者发生心动过速甚至室颤，这种并发症可能由于用量超过1mg，但有时用量为0．5mg也可引起上述并发症。
【呼吸系统】此药可使呼吸速度及深度增加，可能是对支气管扩张后死腔增大的一种反应。
【神经系统】近来有些报告指出，阿托品可致记忆力功能不全。有报告57例股骨颈骨折手术治疗患者，麻醉前给阿托品，术后发生精神混乱，其中13例发生在术后第一天，7例发生在术后一周内，全麻或硬膜外麻醉的发生率无差别。有报告应用含有阿托品的贴敷剂也可引起中枢神经系统反应，如视力紊乱及幻觉。
【特殊感官】1例在脊髓麻醉过程中静注阿托品0．8mg后，出现一过性中枢性失明，眨眼反射及瞳孔对光和调节反射均消失，滴入毛果芸香碱后几小时视力逐渐恢复正常。
【过敏反应】最常见的是接触性皮炎和结膜炎。有报告2例应用阿托品点眼引起全身I生过敏反应，1例在1年内先后注射阿托品品8次，每次均发生固定性药疹。1例静注此药后发生过敏性休克。
【异常反应】【)own综合征患者，阿托品使瞳孔异常扩大，可能由于遗传性的异常反应，同时心率也较正常人增快得多。相反，先天性白化病患者瞳孔扩大的时间却比正常人为短，但对后马托品、东莨菪碱及毛果芸香碱的反应正常。
【过量】 阿托品类药物过量的临床表现，国内报告阿托品中毒，5例发生中毒性精神病；1例发生口干、头晕、心慌、面潮红，继而谵妄、手足抽动；1例发生全身皮肤潮红、谵妄、烦躁不安、四肢阵发性痉挛。
【药物相互作用】 阿托品延长药物在胃肠道内的溶解时间，如地高辛，而增加它的吸收。对镇静药及其他抗胆碱药起相加作用。阿托品加在止泻药内以防止滥用，是没有必要的而且是危险的。
【对实验诊断的干扰】酚磺酞试验时可减少酚磺酞的排出量。
【不良反应防治】
(1)青光眼及前列腺肥大者、高热者禁用。对其他颠茄生物碱不耐受者，对本品也不耐受。
(2)孕妇静脉注射阿托品可使胎儿心动过速。
(3)本品可分泌入乳汁，并有抑制泌乳作用。
(4)婴幼儿对本品的毒性反应极敏感，特别是痉挛性麻痹与脑损伤的小儿，反应更强，环境温度较高时，因闭汗有体温急骤升高的危险，应用时要严密观察。
(5)老年人容易发生抗M胆碱样副作用，如排尿困难、便秘、口干(特别是男性)，也易诱发未经诊断的青光眼，一经发现，应即停药。本品对老年人尤易致汗液分泌减少，影响散热，故夏天慎用。
(6)下列情况应慎用：①脑损害，尤其是儿童；②心脏病，特别是心律失常、充血性心力衰竭、冠心病、二尖瓣狭窄等；③反流性食管炎、食管与胃的运动减弱、下食管扩约肌松弛，可使胃排空延迟，从而促成胃潴留，并增加胃、食管的反流；④青光眼患者禁用，20岁以上患者存在潜隐性青光眼时，有诱发的危险；⑤溃疡性结肠炎，用量大时肠能动度降低，可导致麻痹性肠梗阻，并可诱发加重中毒性巨结肠症；⑥前列腺肥大引起的尿路感染(膀胱张力减低)及尿路阻塞性疾病，可导致完全性尿潴留。
【各器官对阿托品敏感性】
阿托品的作用非常广泛，各器官对阿托品敏感性不同。随剂量的增加可依次出现下列现象：腺体分泌减少，瞳孔扩大和调节麻痹，膀胱和胃肠道平滑肌的兴奋性下降，心率加快，中毒剂量则出现中枢作用。现依次叙述如下：
1．腺体 阿托品因阻断M胆碱受体而抑制腺体分泌；唾液腺和汗腺最敏感，在用0.5mg阿托品时，就显著受抑制，引起口干和皮肤干燥，同时泪腺和呼吸道分泌也大为减少。较大剂量可减少胃液分泌，但对胃酸浓度影响较小，因胃酸分泌还受体液因素如胃泌素的调节，同时又因胃中HCO3-的分泌也受到抑制（胃酸是由胃的壁细胞分泌的，这种分泌功能受许多因素的影响，主要包括神经和体液调节。支配胃酸分泌的神经是迷走神经，当迷走神经兴奋时，节后纤维末稍释放乙酰胆碱直接作用于壁细胞膜上的胆碱能受体，引起盐酸分泌增加，乙酰胆碱的作用可被胆碱能受体阻断剂阿托品阻断。在体液调节方面，刺激胃酸分泌的内源性物质主要有胃泌素和组胺，甲氰咪呱能阻断组胺与壁细胞上的组胺受体（H2受体）结合，从而减少胃酸分泌。以上这些影响胃酸分泌的因素同时作用时，比单独作用的总和要大，这种现象称为加强作用。因此，用任何一种分泌物的阻断剂，如用甲氰咪呱时，它不仅抑制壁细胞对组胺的反应，同时也会由于去除了组胺作用的背景，使壁细胞对胃泌素和乙酰胆碱的作用也有所降低）。
2．眼 阿托品阻断M胆碱受体，因而使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹，导致畏光。这些作用在局部滴眼和全身给药时，都可出现，需要注意。
（1）扩瞳 阿托品松弛瞳孔括约肌，故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌的功能占优势，从而扩瞳。
（2）眼内压升高 由于瞳孔扩大，使虹膜退向四周边缘，因而前房角间隙变窄，阻碍房水回流入巩膜静脉窦，造成眼内压升高。因此阿托品禁用于青光眼或有眼内压升高倾向者。
（3）调节麻痹 阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，从而使悬韧带拉紧，使晶状体变为扁平，其折光度减低，只适于看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，故看近物模糊不清，这一作用称为调节麻痹。
3．平滑肌 阿托品能松弛许多内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌，松弛作用较显著。它可抑制胃肠道平滑肌的强烈痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛；对膀胱逼尿肌也有解痉作用；但对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱。胃肠道括约肌的反应主要取决于括约肌的机能状态。例如胃幽门括约肌痉挛时，阿托品具有松弛作用，但作用不显著和不恒定。阿托品对子宫平滑肌影响较小。
4．心脏
（1）心率 治疗剂量阿托品（0.5mg）在一部分病人可使心率轻度短暂地减慢，一般每分钟减少4～8次，这可能是阿托品阻断突触前膜M1受体，从而减少突触中Ach对递质释放的抑制作用所致。较大剂量（1～2mg）则阻断窦房结起搏点的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加速，加速程度取决于迷走神经张力；在迷走神经张力高的青壮年，心率加速作用显著，如肌内注射2mg阿托品，心率可增加35～40次/分。
（2）房室传导 阿托品能拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常。但在心肌梗塞时，要慎用阿托品，由于其加速心率，加重心肌缺血缺氧，可能会激发室颤。
5．血管与血压 治疗量阿托品对血管与血压无显著影响，这可能因许多血管缺少胆碱能神经支配。大量阿托品有解除小血管痉挛的作用，尤其以皮肤血管扩张为显著，可产生潮红温热。扩血管作用的机制未明，但与抗M胆碱作用无关，可能机体对阿托品所引起的体温升高的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接扩张血管的作用。
6．中枢神经系统 较大剂量1～2mg可较度兴奋延髓和大脑，2～5mg时兴奋加强，出现焦虑不安、多言、谵安；中毒剂量（如10mg以上）常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转入抑制，出现昏迷及呼吸麻痹
阿托品的药理作用及其临床应用
阿托品可竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱能受体激动药对M受体激动
作用
。阿托品与M胆碱受体结合后，由于其内在活性小，一般不引起激动效应，反而能阻断乙酰胆碱的作用，从而表现为抗胆碱作用。其作用部位主要在副交感
神经
的节后纤维。对这些纤维所支配的
心肌
、平滑肌、腺体、眼等组织器官的M受体有较高选择性作用。但对M受体亚型的选择性较低，即对M1、M2和M3受体均有阻断作用。在很大剂量时，阿托品对N1受体也有一定阻断作用。
1．腺体
阿托品可抑制腺体分泌，其中以唾液腺和汗腺最为敏感。0.5mg阿托品即可明显抑制腺体分泌，表现为口干和皮肤干燥。泪腺和呼吸道腺体分泌也可被抑制。较大剂量时，阿托品尚可减少
胃液分泌
，但对胃酸分泌影响较小。
2．眼
阿托品可阻断瞳孔括约肌和睫状肌的M受体，使瞳孔扩大、眼内压升高和
调节
麻痹。
（1）扩瞳：阿托品使瞳孔括约肌松弛，使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌
功能
占优势，引起瞳孔扩大。
（2）眼内压升高：瞳孔扩大后，虹膜退向四周外缘，使前房角间隙受压变窄，阻碍房水经前房角而流入巩膜静脉卖，导致眼内压升高。
（3）调节麻痹：阿托品便睫状肌松弛而退向外缘后，造成悬韧带拉紧，而使晶状体变平、折光度减低，只能视远物，不能看清近距离东西。这一作用称为调节麻痹。
3．平滑肌
阿托品能松弛多种内脏平滑肌，其对平滑肌的作用常取决于平滑肌的功能状态及平滑肌的种类。当平滑肌处于过度活动或痉挛状态时，阿托品松弛平滑肌作用较显著。在不同平滑肌中，阿托品对胃肠平滑肌痉挛有明显解痉作用，对膀胱逼尿肌亦有松弛作用；但对胆道、输尿管和支气管平滑肌解痉作用较弱。
4．心脏
（1）心率：阿托品在
治疗
剂量（0.4～0.6mg）时，可使一部分病人心率轻度短暂地减慢此作用是由于阿托品可阻断突触前膜M，受体，使突触中乙酰胆碱对递质释放的抑制作用减弱，即阿托品可阻断突触前膜负
调节
的M，受体，使内源性乙酰胆碱释放增加，从而导致心率减慢。较大剂量（1～2mg）可阻断窦房结起搏点的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快，其加快程度取决于迷走神经张力，在青、壮年中，迷走神经张力较高，因此其加快心率作用较明显。而在老人、儿童，则阿托品加快心率作用不明显。
（2）房室传导：迷走神经过度
兴奋
可引起心率减慢和传导阻滞，阿托品可拮抗迷走神经兴奋过度兴奋所致的传导阻滞和心律失常。
5．
血管
与血压
治疗量阿托品对血管及血压无显著影响。因为许多血管缺少胆碱能神经支配。但大剂量阿托品具有小血管解痉作用，尤其以皮肤血管扩张较为显著，可引起颜面潮红、皮肤温热。其作用
机制
未明，但与抗胆碱作用无关，可能是阿托品直接舒张血管竹用，也可能为阿托品引体温升高后机体的代偿性散热所致。
6．中枢神经系统
较大剂量（1～2mg）阿托品可轻度兴奋延脑和大脑，增加剂量时（2～5mg）兴奋作用加强，可出现焦虑不安、多言、瞻妄。中毒剂量（10mg以上）可致幻觉、定向障碍、运动失调和惊撅，也可由兴奋转入抑制，并可导致昏迷及呼吸麻痹。
阿托品对人体血压的影响有多大???
治疗量阿托品对血管与血压无显著影响，这可能因许多血管缺少胆碱能神经支配。大量阿托品有解除小血管痉挛的作用，尤其以皮肤血管扩张为显著，可产生潮红温热。扩血管作用的机制未明，但与抗M胆碱作用无关，可能机体对阿托品所引起的体温升高的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接扩张血管的作用。但是眼压有可能会升高，视情况而定
